Складна система ренін-ангіотензин регулює регуляцію артеріального тиску, тобто силу, що надається кров’ю на стінки артерій, від якої залежить адекватне проливання крові до всіх частин тіла; на цей тиск впливають, зокрема, інші речі - за кількістю крові, яку серце виштовхує під час перекачування, за силою свого скорочення та за опорами, що протидіють вільному потоку крові. Ну, система ренін-ангіотензин діє з одного боку, збільшуючи об’єм крові (стимулюючи синтез та вивільнення альдостерону з кори надниркових залоз), а з іншого, викликаючи звуження судин.
Вазоконстрикція - тобто зменшення просвіту судин - індукована системою ренін -ангіотензин значно підвищує артеріальний тиск. Ми помічаємо це явище, коли поливаємо сад гумовим шлангом, зменшуємо його калібр пальцями, щоб збільшити відстань, яку досягає струмінь води. Настільки ж інтуїтивно зрозумілим є той факт, що цей тиск, а разом з ним і тиск води, зростає та зменшується, коли ми відкриваємо чи закриваємо кран відповідно. Той же ефект викликає "альдостерон", гормон, що синтезується корою надниркових залоз під стимулом системи ренін-ангіотензин. Насправді альдостерон діє на дистальну частину нефронів (функціональні одиниці нирки), де він викликає зменшення екскреції натрію. та води та збільшення виведення іонів калію та водню. Затримка нирками натрію та води збільшує об’єм плазми та кров’яний тиск, як у прикладі з водою та краном.
Первинний центр управління системою ренін-ангіотензин знаходиться в нирках, а точніше в клітинах юкстагломерулярного апарату, де виробляється і зберігається протеолітичний гормон ренін. Його біологічна дія змушує його діяти на білок плазми, синтезований печінкою, що називається ангіотензиногеном, перетворюючи його в декапептид ангіотензин I. Цей білок крові, у свою чергу, трансформується ферментом перетворення (так званий АПФ, абревіатура Ангіотензинперетворюючий фермент) в октапептиді ангіотензин II, який зазнає подальшого ферментативного лізису, щоб перетворитися на ангіотензин III та інші метаболіти, такі як ангіотензин IV та ангіотензин 1,7.
Ангіотензин III, меншою мірою ангіотензин I, і зокрема ангіотензин II (який представляє найпотужніший судинозвужувальний агент нашого організму), відповідають за вищезгадані біологічні ефекти системи ренін-ангіотензин, які вони здійснюють шляхом взаємодії зі специфічними рецепторами ( AT1 та AT2). Серед двох найбільш представлені AT1, які при стимуляції лігандом:
- вони сприяють скороченню гладкої мускулатури артеріол та смугастої мускулатури міокарда (позитивний інотропний ефект).
- вони стимулюють центр спраги та вироблення альдостерону, сприяючи реабсорбції натрію та збільшуючи обсяг (що також збільшується безпосередньо, діючи на рівні ниркових канальців, з дією, подібною до самого альдостерону та до АДГ).
Рецептори АТ2 більше представлені у тканинах плоду, вони поступово зменшуються у новонароджених, і хоча вони мають ефект, який досі невизначений, вони, здається, відіграють певну роль у розвитку тканин.
Таким чином, система ренін-ангіотензин активується, коли різко виникають умови, що призводять до помітного зниження артеріального тиску, наприклад, травма з крововтратою. Період напіввиведення реніну - який погіршується в печінці - насправді короткий, приблизно 10-20 хвилин; те ж саме стосується ангіотензину II, який швидко руйнується в периферичних капілярних руслах численними ферментами, які називаються ангіотензиназами.
Препарати, що діють на систему ренін-ангіотензин
Антагоністи рецепторів ангіотензину II
- Лосартан
- Телмісартан
- Ірбесартан
- Ольмесартан
- Валсартан
Інгібітори АПФ
- Беназеприл (Цибацен®)
- Каптоприл (Лопірин®, Тенсобон®, багато дженериків)
- Цилазаприл (Динорм®)
- Еналаприл (Xanef®, Pres®, багато дженериків)
- Фозиноприл (Fosinorm®, Dynacil®)
- Імідаприл (Танатрил®)
- Лізиноприл (Acerbon®, Coric®, дженерики)
- Моексиприл (Fempress®)
- Периндоприл (Coversum®, Preterax®, загальний)
- Квінаприл (Accupro®, загальний)
- Раміприл (Delix®, Vesdil®, Triatec®, дженерики)
- Спіраприл (Квадроприл®)
- Трандолаприл (Gopten®, Udrik®)
Регуляція системи ренін -ангіотензину »
