Під редакцією доктора Стефано Казалі
Контроль за станом звуження або розширення судин можна здійснювати лише на структурах, що мають товщину гладкої мускулатури. Цей контроль може мати нервове, гормональне та метаболічне походження, тому дистанційний або місцевий контроль. Відповідно до важливості або фізіологічних особливостей перфузованого органу, усі райони кровообігу матимуть перевагу одного механізму дії над іншим. У капілярах, у яких немає м’язової оболонки, стан стінок суворо залежить від прекапілярних сфінктерів, але перш за все від трансмурального тиску.
Контроль нервових судин
Звуження судин нервового походження залежить від дії симпатичного адренергічного судинозвужувального засобу, який, впливаючи на м’язи через хімічний посередник (норадреналін), викликає звуження судин. Дія симпатичної судинозвужувальної системи є постійною, настільки, що вона вважається відповідальною за судинний тонус, але конкретно на артеріях він відповідає за визначення діастолічного тиску, впливаючи безпосередньо на периферичний опір; через утримуючі судини, вени та пазухи венозного повернення. Схоже, що це не діє на головну систему.
- волокна беруть початок з проміжних-бічних стовпів тракту Т1-L4, виходячи у вигляді білих сполучених гілок, входять до конституції симпатичного гангліонарного ланцюга, щоб потрапити до конституції аферентних нервів.
Вазодилатація може бути пасивною, в даному випадку залежною від пригнічення симпатичної адренергічної дії, або активною з прямою чи непрямою дією.
- Наживо: стимуляція сенсорного нерва індукує вироблення кінінів, як у випадку вазодилатації екзокринних залоз шляхом холінергічної дії. Також виробляється калікреїн-калідін-брадикінін, як у конкретному випадку стимуляції пуповинного нерва барабанної перетинки з дією на підщелепну залозу.
- Прямий: на основі дії медіаторів, таких як ацетилхолін, дофамін, гістамін тощо. на судинну мускулатуру. Це може бути симпатичного або парасимпатичного походження, і часто дві системи інтегруються, як у випадку з еригентними нервами, де видалення тракту S2-S4, походження волокон вегетативної системи не погіршує ерекцію, а лише рефлекс один, отриманий в результаті стимуляції головки.
Пряма судинорозширювальна дія не втручається у рефлекторну регуляцію тиску шляхом стимуляції баро та хіміорецепторів і не має вирішальної дії у головному відділі. Характерну, але цілком гіпотетичну дію відносять до холінергічної симпатичної системи на скелетних м’язах після стимуляції гіпоталамуса, що підкреслюється дифузним розширенням судин, що відзначається у станах сильного стресу.
Аксонічний рефлекс: це реакція рефлекторного типу, опосередкована нейронами С, після стимуляції периферійної кукси чуттєвого нерва, тому без залучення спинномозкових центрів, що викликає розширення судин. Тому імпульс протікає центрально, щоб передавати інформацію про біль, відцентрово, щоб викликати розширення судин. Цей механізм лежить в основі потрійної реакції шкіри.
Катехоламіни
Норадреналін: діє виключно як судинозвужувальний засіб, як посередник симпатичної, так і для внутрішньоартеріальної інфузії.
Адреналін: це судинозвужувальний засіб у селезінці, нирках та шкірі, судинорозширювальний засіб для коронарного кровообігу, печінки та скелетних м’язів. Велика кількість адреналіну викликає загальне звуження судин, оскільки воно також взаємодіє з альфа -рецепторами. У будь -якому випадку ефект циркулюючих катехоламінів явно менший, ніж опосередкований симпатиками.
Альфа -рецептори: вони взаємодіють лише з норадреналіном і майже відсутні в серці, де мають позитивний інотропний ефект. У великій кількості присутній у гладких м’язах судин.
Рецептори бета -1: вони взаємодіють з обома катехоламінами в серці, викликаючи хронотропні, домотропні та позитивні інотропні ефекти, збільшуючи рухливість іонів кальцію, таких як рецептори, описані вище.
Рецептори бета2: вони присутні в печінці, серці та скелетних м’язах, відсутні у нирках, селезінці та шкірі.
Ангіотензин: синтезований при системній гіпотензії, похідне ангіотензиногену під дією реніну, діє лише на судини опору і має коротку тривалість.
Вазопресин: продукований супраоптичними ядрами мурашки гіпоталамуса, він має системну антидіуретичну та судинозвужувальну дію, впливаючи на прекапілярні сфінктери, на судини опору, а також на венули.
Аутакоїди
Гістамін: міститься в тучних клітинах, вивільняється після травми, викликаючи розширення артерій, вазоконстрикцію місцевого венозного округу, збільшуючи проникність капілярів. У скелетних м’язах вони також вивільняються через зниження ортосимпатичного тонусу.
Серотонін: звільнені від агрегації тромбоцитів, вони викликають звуження судин пошкодженої судини. У шлунку їх секреція викликається гастрином; вони блокують адренергічні рецептори, викликаючи артеріолярне розширення судин і звуження вен, щоб збільшити доступність міжтканинної рідини.
Судинорозширювальні метаболіти:
Системну гіперемію можна віднести не до окремих іонів або метаболітів, а до цілого, що завжди відповідає фізіології тканини, яку слід перфузувати. Іони калію, кальцію, але насамперед коливання парціального тиску кисню або гіперкапнії без супроводження збільшення проте в кровообігу вони є найчастішою причиною розширення судин, спричиненого метаболітами. Очевидно, що ці системи мають місцеву дію. нервова: насправді орто-пара-симпатична система лежить в основі серцевого тонусу, тоді як у кровоносній лише звужуючий тон ортосимпатичного походження.Разширення пояснюється рефлекторно пригніченням судинно-моторного руху. Лише деякі ділянки можуть бути вимушені "дією" адреналіну.
Інтегрована система регулювання тиску тіла:
Кілька секунд:
- Бароцептивна система
- Ішемічний механізм ЦНС
- Механізм хеморецепторів
Секунди до хвилин:
- Ренін-ангіотензинова система
- Механізм розслаблення стресу
- Механізм руху рідини по капілярах
Хвилини до нескінченності:
- Нирково-рідинна система, інтегрована системою Ренін-Ангіотензин-Альдостерон
Бібліографія:
- Стагнаро-Нері М., Стагнаро С., Біофізична семейотика: оцінка артеріальної відповідності та периферичного артеріального опору. Акти XVII зб. Нац. Соціальна італійська студія мікроциркуляції, Флоренція, жовтень 1995 р., Бібліотека наукових. Військово -оздоровча школа, 2, 93.
- Pfeifer JR. Анатомія та фізіологія венозної системи нижніх кінцівок. Ед Флеболог, 1992.
- Braundawall E. Хвороби серця: Трактат про серцево -судинну медицину. Ред. Піккін.
- Хаяші К. Експериментальні підходи до вимірювання механічних властивостей та конститутивних законів стінок артерій, Журнал біомеханічної інженерії, том 115.
- Тестут Л .. Анатомія людини, четверта книга: Ангіологія.
- Банкомат. Текст атласу - Фундаментальні поняття. Рампелло А.
- Тальєтті-Бокс "Принципи фізіології", Голіардіка Павесе.
- Срібний шип "Фізіологія", Видавництво Амброзіана.
- De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Моделювання системи вазомоторного контролю людини та її застосування для дослідження артеріальної хвороби. IEEE Proc. 129A, 1982.
- Грін Дж. Х. Вступ до фізіології людини. Занічеллі, 1972.
- Гайтон А. С. Трактат про медичну фізіологію. II італійське видання про V американське видання проф. Альфредо Куратоло, Бібліотека Пікчіна Нуова, Падуя, 1987 рік.
- Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Аналіз енергетичного спектру мінливості серця для оцінки змін симпатовагального балансу під час градуйованого ортостатичного нахилу. Тираж, вип. 90, n ° 4, 1994.
- Бертон А. С. Фізіологія та біофізика кровообігу. Вступний текст. Італійська редакція від dr. Франко Триподі, Видавець наукової думки, Рим, 1983 рік.
