Фактично, в Університеті Пенсільванії група дослідників після дослідження, проведеного на мишах, виявила групу клітин, які відповідали б за руйнування кістки, характерне для цього захворювання.
Це відкриття, якщо воно буде підтверджене також наступними дослідженнями, проведеними на людях, може стати поворотним моментом у лікуванні остеопорозу. місце для блокування або уповільнення їх дії і, відповідно, явища втрати кісткової маси.
, збільшує ризик травм та переломів, особливо стегнової кістки, зап’ястя, плечової кістки, хребців та щиколотки.Найбільше страждають жінки
Існує два основних типи остеопорозу: перший називається примітивним, який є найбільш поширеним і вражає жінок у постменопаузі або людей похилого віку в цілому, і вторинний, який може вражати суб’єктів будь -якого віку, які страждають хронічними захворюваннями або лікуються препаратами, які безпосередньо або побічно негативно впливають на здоров'я скелета.
Щодо першого типу, то, за оцінками, в Італії він вражає кожну третю жінку старше 50 років (близько 5 000 000 осіб) та одну з 8 чоловіків старше 60 років (близько 1 000 000 осіб).
Як він розвивається
У нормі і на будь -якому етапі життя кістка проходить процес фізіологічного ремоделювання, під час якого старі та пошкоджені тканини видаляються остеокластами, а нова - реформується остеобластами.
З плином років активність остеокластів зростає порівняно з активністю остеобластів, і це породжує природну втрату кісткової маси.
Коли ця втрата стає ще гострішою, а резорбція кістки стає значно більшою, ніж її утворення, з’являється остеопороз.
змінюватися з плином часу, відігравати фундаментальну роль.Результати показали, що деякі дефектні механізми всередині цього процесу визначають розпад кістки, що, в свою чергу, спричиняє початок остеопорозу.
Знання до нового відкриття
До цього революційного відкриття вченим було вже відомо, що баланс між остеокластами та остеобластами є аспектом, навколо якого обертається весь процес підтримки здорової кістки.
Зіткнувшись з цими базовими знаннями, аспект, який донедавна залишався неясним для дослідників, - це те, що визначило варіацію остеокластів та їх гіперактивність та руйнування кістки до того, як вона навіть змогла змінитися, і яка роль була покрита клітинами мальпи в цьому процесі. .
Намагаючись зрозуміти це, робоча група у березні 2020 року зробила перший крок, продемонструвавши, як ці попередники здатні виробляти білок Rankl, який вважається необхідним для утворення остеокластів.
Етапи дослідження
Виходячи з цих результатів, тоді було розпочато більш глибоке дослідження на гризунах з дефіцитом Rankl в клітинах Malp.
Зрештою виявилося, що гризуни, досягнувши місяця життя, мали більш високу щільність губчастих компонентів довгих кісток, таких як стегно, у кількості від 60 до 100%. Значне відкриття, оскільки це дуже важливе збільшення порівняно з нормальною кістковою масою миші.
На наступному етапі дослідники виявили в malp та їх секреції білок Rankl - тригерні фактори, які регулюють функцію абсорбції кісткової тканини, яку виконують остеокласти.
.
"Якби секрецію Ранкла можна було деактивувати, це могло б допомогти збалансувати процес реконструкції кісток у хворих на остеопороз, дозволивши остеобластам наздогнати остеокласти", - продовжує Лінк Цинь, ефективно відкриваючи шлях для можливого прогресу в терапевтичній сфері.
Попереду ще довгий шлях, тому що експерименти на мишах повинні бути передані людям і їх достовірність підтверджена там, але якби це було так, терапевтичний сценарій у сфері остеопорозу дійсно міг би змінитися.
Насправді, якщо результати будуть встановлені, надія дослідників полягає в тому, що можна буде використати деякі передові методи, такі як генетичне редагування, щоб регулювати та контролювати поведінку клітин, щоб блокувати процес втрати кісткової тканини.
