Доктор Нікола Саккі - Автор книги: Наркотики та допінг у спорті -
Pgc1-α (коактиватор пероксисомного гамма-проліфератора 1) є коактиватором транскрипції. Це білок, який сприяє транскрипції, отже, експресії численних генів, включаючи ті, які відповідають за регуляцію біогенезу мітохондрій та окислення жирів. Схоже, що це також має роль, досі не зовсім зрозуміла, у диференціації двох типів м’язових клітин. Цей білок більш виражений у волокнах типу I і сприяє індукованому активністю ангіогенезу. Також здається ймовірним, що він відповідає за перетворення волокон типу IIb у волокна з більшою окислювальною здатністю.
Pgc1-α також бере участь у системах виробництва енергії, а також відіграє роль у виробництві рецептора GLUT-4; насправді передбачається, що він може бути залучений до патологій, пов'язаних з резистентністю до інсуліну, тобто до низької чутливості клітин до дії інсуліну.
Pgc1-α експресується у всіх енергоємних тканинах: серцевих і скелетних поперечносмугастих м’язах, бурому жирі, печінці та мозку.
У скелетних м’язах Pgc1-α діє як датчик внутрішньоклітинних сигналів кальцію, індукованих активністю рухових нейронів у нервово-м’язовому переході; тому на його експресію впливають скорочення м’язів, викликані фізичною активністю. Цей білок є посередником активності рухових нейронів у скелетних м’язах і завдяки взаємодії з MEF2 та кальциневрином збільшує окислювальну здатність м’язового волокна, сприяючи біогенезу мітохондрій.
Під час фізичних вправ поєднання нервово-м’язової стимуляції та скорочення сприяє експресії Pgc1-α; насправді цей білок більш присутній у м’язах людей, які регулярно виконують фізичні навантаження, і, здається, відповідає за м’язові адаптації, пов’язані з витривалістю, такі як збільшення окислювальної здатності та ймовірне перетворення волокон IIb у більш окислювальні IIa.
Пригнічення Pgc1-α у різних формах атрофії свідчить про внесок у підтримку м’язової маси, але не тільки: це придушення спричинило помітне утворення запальних речовин, таких як IL-6, TNF-α, і тому Pgc1-α здається бере участь у регуляції запальних процесів, і передбачається, що його знижена експресія відіграє роль у сидячих патологіях, таких як ожиріння та діабет 2 типу.
Експресія цього білка, що збільшується після фізичної активності, також виявляється трофічною активністю у м’язовій тканині, активуючи гени синтезу білка і тим самим запобігаючи їх катаболізму; насправді, в деяких експериментах на мишах, викликаючи їх експресію, симптоми певної форми дистрофії були покращені.
У подальших експериментах було виявлено, що активація гена Pgc1-α індукує більшу продукцію м'язових волокон типу IIx, які є швидкими волокнами з проміжними характеристиками між 2-ма найбільш відомими підтипами А і В. Ця надлишкова продукція змусила мишей " експериментуйте швидше і стійкіше, ніж контрольна група.
У світлі цих висновків можливе застосування буде шукатись у таких патологіях, як аміотрофічний склероз, діабет 2 типу та м’язова дистрофія, і можна припустити, що в майбутньому будуть шукати шляхи сприяння виробленню Pgc1-α у спортсменів для покращення їх продуктивність, враховуючи, що вже можна фармакологічно модулювати експресію свого гена.
