Під редакцією доктора Алессіо Діні
У 2011 році, спочатку в Німеччині, а потім у Франції, була велика кількість харчових інфекцій, спричинених Кишкова паличка. У Німеччині бактерія спричинила 38 смертей та заразила понад 3000 людей; у Франції 7 дітей віком від 20 місяців до восьми років були госпіталізовані з важкими кишковими симптомами після вживання гамбургерів.
У цьому контексті визнаються харчові інфекції, токсичні інфекції та інтоксикації.
MTA в основному проявляється симптоматикою, яка називається гастроентерит.
Гастроентерит-це «запалення травної системи, яке в гострій формі зазвичай проявляється раптовим початком діареї, здебільшого пов'язаної з високою температурою (38-39 ° С) і болем у животі, що поширюється по всьому животу, і лише вони частково знімаються з дефекацією. Часто співіснують блювота (особливо у випадку харчового отруєння) та загальні ознаки інфекції, наприклад, біль у м’язах, головний біль, нудота та відсутність апетиту. Стілець може бути повністю рідким, м’яким або напівформованим, часто змішаним із У деяких випадках кал може бути змішаний з кров'ю, в цьому випадку мова йде про дизентерію.
Найвідоміші харчові інфекції - це інфекції, спричинені бактеріями сальмонели, шигели, кампілобактери, ентероколітики єрсинії, кишкова паличка та віруси ротавірусу, аденовірусу та норуолка.
"Бактерія -вбивця", що спричинила нещодавню епідемію в Німеччині та Франції, належить до сімейства ентеробактерій (природним середовищем існування яких є "кишечник" людини та / або інших тварин), роду Escherichia.
Escherichia coli - найвідоміший вид роду Escherichia. Хоча набрано понад 50 000 серотипів, більшість із них є комменсальними (непатогенними) мікроорганізмами, тоді як лише невелика кількість штамів здатна викликати захворювання.
Різні серотипи характеризуються різними комбінаціями антигенів O, H, K, F (O: соматичні / тім'яні; K: капсулярні; H: джгутикові; F: фімбрії). Це один з основних видів бактерій, що мешкають у нижніх кишках теплокровних тварин (включаючи птахів та ссавців), сприяючи правильному перетравленню їжі. Його присутність у підземних водах є загальним показником фекального забруднення.
Клінічно існує 5 важливих груп кишкова паличка: ентеропатогенні, ентеротоксигенні, ентероінвазивні, ентероадгерентні та ентерогеморагічні.
Два останні спалахи були викликані 2 різними штамами цієї бактерії:
- Німецька бактерія називається E. coli O104: H4, і до епідемії в Німеччині вона була вже відома, хоча і дуже рідко. Належачи до групи ентероадгерентних кишкових паличок "EAggEC", цей штам виражає фактори адгезії, здатні сприяти колонізації малих кишечнику, стимулюючи вироблення слизу. Це утворює біоплівку, здатну виділяти та агрегувати бактерії. Після агрегації відбувається зменшення довжини мікроворсинок, моноядерна інфільтрація та крововилив.
Новизна полягає в тому, що ця бактерія після мутації набула здатності продукувати визначений дуже небезпечний токсин токсин шига, що може спричинити геморагічний коліт та гемолітично -уремічний синдром (ГУС).
З іншого боку, французькі штами, що належать до групи кишкова паличка ентерогеморагічний "EHEC".
- E. coli O157: H7 (це його назва): вперше був ідентифікований як збудник в США. та Канаді в 1982 році, після епідемії геморагічної діареї, пов’язаної із вживанням гамбургерів у ресторанах швидкого харчування.
Його особливістю є висока стійкість до низьких температур; насправді він може витримувати температуру -80 ° С протягом дев’яти місяців. Іншою важливою особливістю, яка може вплинути на здатність колонізувати кишечник людини, є його стійкість до шлункової кислоти. На щастя, цей збудник дуже чутливий до високих температур (44-45 ° C), тому для правильного приготування їжі важливо зробити її безпечною.
Основними факторами вірулентності кишкової палички O157: H7 є 2 токсини, що виробляються Stx1 та Stx2, які спочатку викликають пошкодження клітин слизової оболонки кишечника (ентероцитів), а потім, потрапляючи в кровообіг, пошкоджують, перш за все, нирки, погіршуючи їх функціональність.
Терапія як дорослих, так і дітей ґрунтується на регідратації та корекції змін електролітів, кислотно-лужного балансу та будь-яких крововтрат. Терапія антибіотиками не рекомендується, оскільки вона може збільшити вивільнення токсину і погіршити загальний стан пацієнтів, яким він був призначений. Найбільш критичні пацієнти потребують інтенсивного лікування на основі діалізу, переливання крові аж до трансплантації нирки.
