Анатомічні ділянки як місця втоми та пов'язані з ними фізіологічні механізми були визначені протягом деякого часу; на експериментальній основі втому диференціювали на ЦЕНТРАЛЬНУ та ПЕРИФІРНУ.
- ЦЕНТРАЛЬНИЙ, коли він відноситься до механізмів, які беруть початок у центральній нервовій системі (ЦНС), або у всіх тих коркових і підкіркових нервових структурах, завдання яких варіюються від ідеї руху до проведення нервового імпульсу аж до спинномозкового нейрона .
- ПЕРИФЕРІЙНИЙ, якщо явища, що його визначають, відбуваються в мозку нейрону хребта, у моторній пластинці або у скелетній фіброцелі.
У довгостроковій спортивній діяльності відбуваються важливі метаболічні зміни, такі як:
- Зниження рівня цукру в крові
- Накопичення амонію в плазмі (NH3)
- Збільшення співвідношення ароматичних і розгалужених амінокислот
які також негативно впливають на функціональність нервових клітин.
Дослідження, про які йдеться до цих пір, схоже, показують, що місце, на яке найбільше впливає втома, - це м’язи (ПЕРИФЕРІЧНИЙ компонент), за винятком нервового з’єднання. Інтенсивна і тривала спортивна діяльність негативно впливає на активність сарколеми, змінюючи внутрішньоклітинний і позаклітинний іонний розподіл із збільшенням внутрішньоклітинного натрію (Na +) та позаклітинного калію (K +). Це явище зменшує негатив потенціалу спокою волокна і зменшує амплітуду потенціалу дії, а також швидкість поширення. Крім того, накопичення іонів водню (Н +) у позаклітинному середовищі також, здається, сприяє зменшенню швидкості провідності м’язового волокна.
У втомлених м’язах вирішальну роль відіграє зміна функціональних можливостей комплексу поперечних канальців-саркоплазматичної сітки; це погіршує скорочувальний механізм, на який більше впливає наявність аденозинтрифосфату (АТФ) та кальцію (Ca2 +). було показано, що амплітуда перехідного Ca2 + зменшується з розвитком втоми і пояснюється інгібуванням каналів вивільнення і зворотного захоплення Ca2 + на рівні саркоплазматичної сітки, що супроводжується зниженням спорідненості тропоніну до самого Ca; ці явища можна простежити до збільшення H + і пояснити збільшенням молочної кислоти.Нарешті, зменшення процесу вивільнення і зворотного захоплення Ca2 + саркоплазматичної сітки збільшує тривалість перехідного Ca2 + за рахунок зменшення швидкості скорочення.
Іншим фактором, від якого залежить початок втоми, безперечно, є дисбаланс між швидкістю розщеплення АТФ та швидкістю його синтезу. Що важливіше, ніж концентрація цієї молекули (яка рідко опускається нижче 70%), це концентрація неорганічний фосфор (Pi), який виділяється при гідролізі АТФ; його збільшення індукує утворення актино-міозинових містків і перешкоджає скоротливому механізму.
Також варто відзначити наявність глікогену в м’язах, який під час тривалих вправ споживання кисню від 65% до 85% VO2MAX (набір швидких білих, окислювально-гліколітичних та стійких до втоми волокон, отже, тип ІІа), стає сильно обмежуючим елементом; навпаки, для зусиль меншої інтенсивності первинними субстратами є глюкоза та жирні кислоти крові; для тих, що мають більшу інтенсивність, накопичена молочна кислота змушує переривати зусилля ДО вичерпання запасів глікогену.
Нарешті, пам’ятайте, що нестача карнітину, фундаментальної молекули у виробництві енергії, може бути причиною м’язової втоми.
М’язова втома - це, безперечно, явище багатофакторної етіології, яке включає різні клітинні ділянки та біохімічні механізми і яке залежить від типу виконуваної вправи, її тривалості та інтенсивності, а отже, від типу волокон, що беруть участь у спортивному жесті.Довідковий текст: Фізіологія людини - edi ermes; розділ 2. Фізіологія м’язів; сторінки 90-91
