Своєю назвою тріада Вірхова зобов’язана німецькому лікарю Рудольфу Вірхову, який у 1856 р. Пояснив етіологію легеневої емболії в одній зі своїх публікацій.
Ви знали, що ...
Хоча Вірхов допоміг описати патофізіологію, пов'язану з емболією легеневої артерії, але не він запропонував скласти вищезгадану тріаду. Однак через незрозумілі причини через кілька років після смерті німецького лікаря (приблизно, приблизно в 1950 -х роках), тріада була розроблена і названа на його честь. З іншого боку, також вірно, що Вірхов під час складання своєї роботи посилався на різні фактори, які можуть сприяти утворенню тромбів; однак ці самі фактори німецький лікар не вперше виділив, але іншими лікарями до нього.
:
- Пошкодження ендотелію;
- Аномалії або зміни в кровотоці (застій і турбулентність);
- Гіперкоагуляція.
Отже, тріада Вірхова є інструментом, який може виявитися дуже корисним для лікарів у розумінні причин і факторів, що сприяють утворенню тромбу, отже, сприяють розвитку як венозного, так і артеріального тромбозу.
Нижче вищезгадані фактори будуть проаналізовані більш детально.
і артерії.Ендотелій-це внутрішня оболонка кровоносних судин, серця та лімфатичних судин. Він складається з так званих ендотеліальних клітин і виконує численні функції, включаючи:
- Бар'єрна функція;
- Регуляція коагуляції, агрегації тромбоцитів та фібринолізу;
- Регуляція запальних процесів;
- Контроль та модуляція судинного тонусу та проникності.
Тому функції ендотелію різноманітні, всі вони необхідні для правильної роботи серцево -судинної системи та за її межами. Слід зазначити, яку роль відіграє ця тканина у регуляції коагуляції, завдяки чому вдається запобігти утворенню тромбу (антитромботична дія). Однак у разі пошкодження ендотелію може виникнути так звана ендотеліальна дисфункція, яка призведе до зниження антитромботичної активності на користь збільшення протромботичної та прозапальної активності з подальшим утворенням тромбу.
Причин, які можуть призвести до появи ендотеліальних пошкоджень, згаданих у тріаді Вірхова, може бути багато, серед них ми пам’ятаємо:
- Фізичні травми ендотелію;
- Гіпертонія;
- Турбулентність кровотоку;
- Запальні агенти;
- Радіаційне опромінення;
- Порушення обміну речовин, такі як гомоцистеїнемія та гіперхолестеринемія;
- Поглинання токсинів з сигаретного диму.
Будь ласка, запиши
Хоча на думку деяких авторів, зміни в ендотелії відіграють незначну роль у виникненні тромбів порівняно з двома іншими факторами тріади Вірхова; на думку інших, вона відіграє фундаментальну роль, зокрема на серцевому та артеріолярному рівні. Насправді, за відсутності пошкодження ендотелію, висока швидкість кровотоку в серці та артеріях може запобігти адгезії тромбоцитів і послабити фактори згортання крові, запобігаючи таким чином утворенню тромбу. Не дивно, що, як згадувалося, пошкодження ендотелію є одним із визначальних факторів у утворенні тромбу в артеріях та серці.
яка, отже, контактує з ендотелієм і має тенденцію повільніше текти.Однак за наявності аномалій у кровотоці це більше не протікає впорядковано, а приймає хаотичний рух та / або зазнає сильного уповільнення. Точніше, турбулентність кровотоку здатна спричинити пошкодження ендотелію та дисфункцію, а також спровокувати виникнення протитоків та локальних кишень, у яких виникає застій тієї ж крові.
Наявність вищезгаданих аномалій є причиною "зміненої експресії генів на рівні ендотеліальних клітин, які, як виявляється, виробляють більшу кількість прокоагулянтних факторів.
Крім того, при наявності застою тромбоцити легше контактують з ендотелієм, накопичуються активовані фактори згортання і зменшується приплив антикоагулянтних факторів з утворенням тромбу. Серед можливих станів, які можуть спричинити застій кровотоку, ми пам’ятаємо:
- Аневризми;
- Гострий інфаркт міокарда;
- Стеноз мітрального клапана та фібриляція передсердь;
- Поліцитемія;
- Серповидноклітинна анемія.
Якщо бути точнішим, термін "гіперкоагуляція" використовується для позначення будь -якого типу змін, аномалій або дефектів у коагуляційних шляхах, які схильні пацієнтів, які страждають від цього, до утворення тромбу.
У зв'язку з цим нагадуємо, що можна виділити два різних типи гіперкоагуляції, тобто генетичну гіперкоагуляцію та набутий тип.
Генетична гіперкоагуляція зазвичай обумовлена наявністю точкових мутацій, розташованих на генах, що кодують фактор згортання V та протромбін.
З іншого боку, набута гіперкоагуляція може виникнути внаслідок різних факторів, включаючи:
- Підвищення рівня естрогену (наприклад, під час вагітності або прийому оральних контрацептивів): збільшення цього типу гормонів, насправді, може викликати збільшення печінкового синтезу факторів згортання крові шляхом зменшення синтезу антитромбіну III;
- Наявність деяких злоякісних пухлин;
- Наявність застою та судинних уражень;
- Сигаретний дим;
- Ожиріння;
- Гепарин-індукований синдром тромбоцитопенії: це особливий синдром, який розвивається у деяких пацієнтів на антикоагулянтній терапії на основі нефракціонованого гепарину і який призводить до початку протромботичного стану.
- Синдром антифосфоліпідних антитіл.
