Ішемічна хвороба серця

Під редакцією доктора Стефано Казалі

Анатомічні фактори

Коронарні судна можна розділити на:

провідність судин (великі епікардіальні гілки та їх гілки)
судини опору (внутрішньоміокардіальні гілки та артеріоли).

Коронарна стійкість регулюється зовнішніми факторами (стискаюча дія міокарда шлуночків) та внутрішніми факторами (нейрогормональна, міогенна та метаболічна природа).

Механічні фактори

Коронарний потік відбувається переважно в діастолі, оскільки в систолі внутрішньомуральні гілки практично закупорюються скороченням шлуночків.
Звідси випливає, що тахікардія схильна до розвитку ішемії, оскільки скорочує час до діастоли.
Субендокардіальні шари, як правило, найбільш схильні до ішемії, перш за все тому, що вони найбільше піддаються ендокавітарному діастолічному тиску.

Нейрогенні фактори

Коронарні артерії іннервуються S.N.A.
Стимуляція зірчастих гангліїв (ортосимпатична) викликає розширення судин (опосередковане бета -рецепторами), але в той же час збільшує скоротливість і частоту серцевих скорочень. Блокада бета-рецепторів викликає появу альфа-опосередкованих ефектів (звуження судин).

Обмінні фактори

Збільшення метаболічної потреби міокарда визначає гідроліз АТФ і, як наслідок, вивільнення аденозину в інтерстиції.
Аденозин індукує розширення судин (антагонізуючи надходження іона кальцію в клітини гладкої мускулатури), особливо на рівні судин опору, з подальшим збільшенням коронарного потоку, пропорційним збільшенню метаболічних потреб.
Аденозин - не єдина речовина, що бере участь у процесі (система ейкозаноїдів, активність нітроксиду синтететази), але, ймовірно, вона є основною.

Патофізіологія

У виникненні ішемії міокарда беруть участь два фактори:

Зменшення коронарного потоку.
Збільшення споживання кисню міокардом (MVO2).

Зменшення коронарного потоку:

У разі збільшення метаболічних потреб, коронарний кровообіг більше не може впоратися з потребами з настанням ішемії.
Ішемія спочатку вражає субендокардіальні шари.
Модуляція коронарного тонусу, пов'язана з нейрогуморальними факторами, може тимчасово змінити коронарний резерв; це пояснює мінливість ішемічного порогу, яка зазвичай спостерігається в клініці навіть у одного і того ж пацієнта.

Детермінанти споживання О2 міокарда:

Серце є аеробним органом, і фізіологічно визначення потреби міокарда в О2 забезпечує точний показник його загального метаболізму.

Основними детермінантами споживання О2 міокарда є:

Частота пульсу.
Скоротливість.
Напруга стіни.

Клінічні прояви

Стабільні коронарні синдроми: стенокардія через навантаження
Гострі (нестабільні) коронарні синдроми: нестабільна стенокардія, нова стенокардія, постінфарктна стенокардія, стенокардія крещендо, варіантна стенокардія Принцметала (вазоспастична).

Сприяючі фактори

Атака, спровокована зусиллям, зокрема може бути спровокована роботою, яка передбачає використання рук вище рівня плеча.
Холодне середовище, ходьба проти вітру, прогулянка після великої їжі.
Гіпертонічна криза.
Страх, гнів, тривога, емоційне напруження.
Статевий акт.

Пов'язані симптоми

Задишка, запаморочення, серцебиття, слабкість.

Бібліографія

Гаррісон.: Принципи внутрішньої медицини 12 -е вид. Mc Graw Hill 990.

Chierchia S., Brunelli C., Simonetti I. та Coll.: Послідовність подій при стенокардії в спокої: первинне зменшення коронарного кровотоку. Тираж, 61 : 1980.

Helfant R.H.: Стабільна стенокардія: розшарування ризиків та варіанти терапії. Тираж, 82: 1990.
Масері А.: Патогенетичні механізми стенокардії: розширення поглядів. Серце. Дж., 43 : 1980.
Фізіологія людини, Е. Ді Прамперо та А. Вейкштейнас, Еді Ермес.
vom-Dahl J, Eitzman DT, al-Aouar ZR, et al. Взаємозв’язок регіональної функції, перфузії та метаболізму у пацієнтів із прогресуючою хворобою коронарних артерій, яким проводиться хірургічна реваскуляризація. Тираж 1994; 90: 2356-2366.

Di-Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Кількісний зв'язок між життєздатністю міокарда та покращенням симптомів серцевої недостатності після реваскуляризації у пацієнтів з ішемічною кардіоміопатією. Тираж 1995; 92: 3436-3444.

Берн і Леві, Серцево -судинна фізіологія, Макгроу-Гілл
Адес П.А. Реабілітація серця та вторинна профілактика ішемічної хвороби серця. N Engl J Med 2001.
Dafoe WA, Lefroy S, Pashkow FJ et al. Моделі програм для реабілітації серця. В: Клінічна серцева реабілітація: посібник кардіолога. Вільямс і Вілкінс 1999.
Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Фізична активність та смертність у літніх чоловіків з діагностованою ішемічною хворобою серця. Тираж 2000.
Вставка C. - Тальєтті В. Принципи фізіології І та ІІ том, La Goliardica Pavese, Павія. Том I, 1996.
Критичний пацієнт із серцево -судинними захворюваннями. Роберто Торре, Кріштіана Лучані, Сюзанна Содо, вересень 2005.