Адипочин

Які

Термін адипокін був придуманий для загального визначення всіх молекул, синтезованих та секретованих жировою тканиною.

Ожиріння та запалення

На додаток до своєї основної функції як резервуара енергії, насправді біла жирова тканина зараз вважається справжнім джерелом гормонів. При ожирінні цей секрет, зокрема адипокінів, що діють як пептидні гормони (див. Лептин та адипонектин), змінюється. Насправді, здається, що надмірне збільшення розміру зрілого адипоциту, характерне для людей з ожирінням, якимось чином стимулює " інфільтрація макрофагів, відповідальних за «перетравлення» величезної вакуолі ліпідів мертвих адипоцитів (можливо, через гіпоксію). Послідовне вивільнення прозапальних речовин має особливо негативні наслідки для здоров’я організму і схильне до різних захворювань, зазвичай пов’язаних з ожирінням: діабету та різних серцево-судинних захворювань.

Як вони працюють

Деякі адипокіни діють аутокринним чином, інші - з паракринними механізмами, треті - ендокринними. Роль цих речовин - іноді ще належить уточнити - досить мінлива щодо розглянутого адипокіну; багато з них беруть участь у імунній відповіді та запаленні, а інші беруть участь у регуляції метаболізму енергії.

Які вони

Серед найбільш відомих адипокінів ми пам’ятаємо лептин, інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлини (TNF-a), ацилюючий білок (ASP), активатор / інгібітор плазміногену (PAI-1) та «адипонектин.

Деякі з них, такі як класичні цитокіни [інтерлейкін 1 (IL-1), інтерлейкін 6 (IL-6), фактор некрозу пухлини α (TNFα)]), ймовірно, походять від запальних клітин, інфільтрованих у жировій тканині, концентрація яких пропорційна до об’єму адипоцитів.

Деякі з основних адипокінів:

• ЛЕПТІНА: це фундаментальний сигнал ситості в мозку; він також впливає на різні види діяльності організму, такі як кровотворення та розмноження; експресія та
  збільшення секреції лептину при ожирінні.
• АДІПОНЕКТИН: важливий у регуляції енергетичного обміну, він сприяє окисленню тригліцеридів та підвищує чутливість м’язів та печінки до інсуліну; експресія та секреція адипонектину зменшують ожиріння.
• ASP: збільшує поглинання глюкози в адипоцитах, інгібує чутливу до гормонів ліпазу та активує діацилгліцерол ацилтрансферазу.
• TNF-α: надмірне вироблення цієї речовини жировою тканиною корелює з інсулінорезистентністю у людей з ожирінням. Фактично, це збільшує ліпоз і, як наслідок, збільшення циркулюючих FFA; на рівні м’язової тканини він зменшує експресію транспортера глюкози GLUT-4. Він також викликає апоптоз коричневих жирових клітин, відповідальних за допоміжний термогенез, і знижує їх функціональність.
• PAI-1: є причинним фактором тромбозу судин.
• РЕЗИСТИН: пригнічує засвоєння глюкози клітинами скелетних м’язів.