Shutterstock
Щодо вуглеводів, їх функцій та "важливості, яку вони відіграють" у оптимальній дієті, то зараз загальноприйнято зустріти такі поняття:
- Глікемічний індекс (ГІ)
- Глікемічне навантаження (КГ)
- Індекс інсуліну (II)
- Інсулінове навантаження (ДІ).
Нижче ми проаналізуємо, як низький глікемічний індекс та зменшене глікемічне навантаження (їжі чи страв) дійсно можуть вплинути на баланс харчування, тенденцію до ваги та деякі метаболічні патології.
Для отримання додаткової інформації: Глікемічний індекс (ті, що засвоюються людиною) поділяються за складністю на різні категорії:
- Моносахариди: мономери, функціональні одиниці, відповідно глюкоза, фруктоза та галактоза
- Дисахариди: димери, що складаються з двох моносахаридів, найбільш поширеними є: мальтоза (глюкоза + глюкоза), сахароза (глюкоза + глюкоза) та лактоза (галактоза + глюкоза)
- Олігосахариди: від трьох до десяти димерів; відомі мальтотріоза (глюкоза + глюкоза + глюкоза) та рафіноза (фруктоза + глюкоза + галактоза)
- Полісахариди: з більш ніж десяти мономерів, наприклад крохмалю (утвореного амілозою та амілопектином) та глікогену (полімери глюкози).
Примітка: целюлоза-це полісахарид на основі глюкози, але для людини він недоступний або не засвоюється. Насправді ми, люди, не маємо відповідних ферментів, здатних гідролізувати бета-глікозидні зв’язки між мономерами. поясніть це поняття краще.
Власне прості цукри є моносахаридами, навіть якщо, можливо, через їх схожу розчинність (розчинні цукри), дисахариди (комплекси двох моносахаридів) часто об’єднуються в цю категорію.
Після потрапляння всередину складні вуглеводи починаються з рота (ферменти слини) і закінчуються в кишечнику (в який втручаються ферменти підшлункової залози та ферменти кисті межі ентероцитів). У зв’язку з цим пам’ятайте, що людина має лише ферменти, здатні руйнувати глікозидні зв’язки альфа-1,4 (той, що утворює лінійні ланцюги між мономерами, як у амілози) та альфа-1,6 (той, що атакує Лінійні ланцюги збоку, як у "амілопектину". Бета-зв'язки, з іншого боку, не можуть бути гідролізовані і характеризують молекули, які для нас складають так звані харчові волокна.
Таким чином складні гідрати вуглецю розщеплюються на моносахариди, що дозволяє їм проходити крізь стінку кишечника і потрапляти в кров; глюкоза та галактоза надходять до ентероцитів шляхом транспортування SGLT1 (абревіатура англійського натрієзалежного глюкозного котранспортера 1), тоді як фруктоза шляхом полегшеної дифузії. Оскільки наші клітини «працюють на глюкозі», галактоза і фруктоза будуть утримуватися печінкою, що перетворить їх на глюкозу; тому вони повільніше збільшують кількість цукру в крові. У цей момент глюкозу можна перекачувати назад у кров і розподіляти для енергетичних цілей або трансформувати та зберігати у вигляді глікогену - якщо запаси недостатні. Залишок глюкози перетворюється на жирні кислоти і зберігається у жировій тканині - або утримується печінкою - у вигляді тригліцеридів. Глікемічний індекс (ГІ) харчових продуктів визначається часом, необхідним для виконання всіх цих етапів; наприклад, фруктоза, хоча вона проста і розчинна, має нижчий ГІ, ніж, наприклад, мальтодекстрини.
Зокрема, GI означає швидкість, з якою глюкоза крові (глікемія) збільшується після вживання 50 г глюкози у розчині або білому хлібі. Цей індекс виражається у відсотках, покладаючи його на швидкість d "збільшення глюкози в крові. параметра оцінки (що відповідає 100) і з використанням тих самих величин. Логічно ми могли б зрозуміти, що глікемічний індекс 50 вказує на те, що їжа підвищує рівень цукру в крові зі швидкістю, що вдвічі менша за глюкозу.
На перший погляд, глікемічний індекс може здатися дуже корисним, оскільки він надає важливі дані про реакцію на інсулін. Насправді глікемічний індекс не має жодного значення, крім як пов'язаний з кількістю поживних речовин, які стимулюють інсулін, тобто його частину. вуглеводів, цей параметр називається глікемічним навантаженням (ГК). ГІ, не контекстуалізована на ХГ, є безглуздою, оскільки глікемія, відповідальна за інсулін, підвищується головним чином залежно від того, скільки вуглеводів споживається.
Крім того, на глікемічний індекс може впливати не тільки природа вуглеводів з їжею, але й інші фактори, такі як: наявність білків, жирів, надлишок або дефекти у воді, приготування їжі тощо. Це пояснюється тим, що розчинні волокна затримують воду і уповільнюють спорожнення шлунка, а також кишковий транзит; протеїни і жири, з іншого боку, вимагають перетворення травного рН (від кислотного до основного), процес, який потребує часу.
Продукти з низьким глікемічним індексом - це продукти з низьким вмістом вуглеводів, багаті клітковиною та з високим вмістом жиру; присутність білків, з іншого боку, знижує глікемічний індекс таким чином, що стосується типу міститься білка та можливого співіснування інших згаданих поживних речовин. Нежирні молочні продукти, наприклад, такі як класичний легкий сир, мають більш високий глікемічний індекс, ніж можна було очікувати.
білків і тригліцеридів. Це пояснюється тим, що печінка здатна підтримувати достатню кількість глюкози для виживання - але в довгостроковій перспективі це багато в чому залежить від загального складу їжі та рівня фізичної активності - навіть при низькому споживанні дієтичних вуглеводів. Це явище виникає внаслідок неоглюкогенезу або синтезу глюкози, починаючи з певних амінокислот (так званих неоглюкогенетиків), гліцерину (молекули, яка утримує разом жирні кислоти в гліцеридах) та молочної кислоти, корисної для підтримки цукру в крові. Крім того, секреція інсуліну стимулюється не тільки збільшенням рівня глюкози в крові, але також наявністю амінокислот і жирних кислот. Однак, загальновідомо, що інсулін також виробляється після вживання продуктів без цукру.
Тепер поговоримо про наслідки інсуліну від високого рівня глікемії, щоб зрозуміти, чи може низький глікемічний індекс продуктів дійсно принести користь здоров’ю. Глікемія регулюється ендокринною підшлунковою залозою, яка в основному використовує два гормони: глюкагон (катаболічний, повідомляє печінці використовувати глікоген для вивільнення глюкози в кров) та «інсулін (анаболічний, який має тенденцію знижувати його через процеси, які ми зараз побачимо) ...
Інсулін сприяє використанню глюкози, впливаючи на різні типи клітин і тканин; зокрема, він стимулює синтез печінкового та м’язового глікогену, а при надлишку - також синтез жирних кислот, сприяючи їх накопиченню. Крім того, він стимулює вироблення лептину жировою тканиною, гормону, який регулює "вживання їжі" і витрати калорій, що дають відчуття ситості. Примітка: гормон апетиту, з іншого боку, - грелін (виробляється шлунком).
Збільшення постпрандіальної глікемії (яка, як ми побачимо, не обумовлена лише вживанням вуглеводних продуктів) визначає пропорційну секрецію інсуліну. Нормальний рівень цукру в крові, навіть фізіологічно підвищений через споживання їжі, не викликає жодних проблем. Якщо, навпаки, він підвищується занадто сильно і / або протягом тривалого періоду, це асоціюється з гіперінсулінемією і, протягом тривалого часу термін, може викликати ряд дисбалансів, таких як: глікація білків ЛПНЩ та підвищена холестеринемія, зниження толерантності до глюкози, резистентність до інсуліну та гіперпродукція жирів з подальшою тригліцеридемією; у свою чергу, можуть бути: порушення вироблення інсуліну та цукровий діабет 2 типу, тенденція до надмірної ваги, більша схильність до атеросклерозу та серцево -судинних подій.
Швидкість секреції інсуліну в їжу або їжу називається інсуліновим індексом (II), тоді як кількість інсуліну, що може бути вироблений, називається інсуліновим навантаженням (ДІ).
з'являється приблизно одночасно для всіх вуглеводів; час займе приблизно 25-30 хвилин залежно від типу вуглеводів, прийнятих під час голодування, простих чи складних. Як бачите, відхилення становить лише 5 хвилин, що є незначним часом порівняно з приблизно 3 годинами, необхідними для завершення перетравлення основної страви.Однак, загалом, бажаючи створити дієту, призначену для лікування цукрового діабету 2 типу, гіпертригліцеридемії та ожиріння, після встановлення адекватного споживання енергії, вибору правильних продуктів харчування та вирішення відносних порцій, а також вибору продуктів з нижчим глікемічним індексом може допомогти лише терапія. З іншого боку, його не слід вважати фундаментальним критерієм.