Мітральна недостатність

Загальність

Мітральна регургітація (або мітральна регургітація) - це неповне закриття лівого атріовентрикулярного отвору, де знаходиться мітральний (або мітральний) клапан; це відбувається під час фази систоли шлуночків, тобто в момент скорочення шлуночків серця; в подібних умовах, виявляючи отвір не повністю закритим через нетримку клапанів, кров частково повертається, переходячи з лівого шлуночка в ліве передсердя: це так звана мітральна регургітація.

Причини мітральної регургітації численні і такі, що викликають ураження одного або декількох компонентів мітрального клапана. Симптоми, хоча і менш виражені, дуже схожі з симптомами мітрального стенозу: задишка, фібриляція передсердь і слабкість.

Для діагностики мітральної недостатності використовуються різні інструментальні методи: електрокардіографія, ехокардіографія, рентгенографія грудної клітки та катетеризація серця мають різні переваги в оцінці ступеня серцевих захворювань. Лікування залежить від тяжкості мітральної регургітації: якщо ситуація критична, потрібна операція.

Що таке мітральна недостатність

Патологічна анатомія та патофізіологія

Мітральна регургітація, також звана мітральною регургітацією, полягає в неповному закритті лівого атріовентрикулярного отвору під головуванням мітрального (або мітрального) клапана.

За нормальних умов, під час систоли шлуночків (при скороченні шлуночка) мітральний клапан герметично закриває прохід між передсердям та шлуночком; отже, кровотік проходить лише в одному напрямку - до аорти.

При наявності мітральної недостатності патологічна подія відбувається саме під час фази систоли шлуночків: коли шлуночок скорочується, частина крові, замість того, щоб потрапити в аорту, повертається назад і піднімається вгору до лівого передсердя. З цієї причини мітраль регургітація також називається мітральною регургітацією.

Перш ніж вивчити, як виглядає мітральний клапан і як він працює у випадках мітральної недостатності (аналізуючи його патологічну анатомію та патофізіологію відповідно), корисно згадати деякі основні характеристики клапана:

• Кільце клапана. Окружна структура сполучної тканини, що обмежує отвір клапана.
• Отвір клапана має діаметр 30 мм і має площу 4 см2.
• Два клапана, передній і задній. З цієї причини мітральний клапан називають двостулковим. Обидва клапани входять у кільце клапана і звернені до порожнини шлуночка.Передній клапан звернений до отвору аорти; задній клапоть, навпаки, звернений до стінки лівого шлуночка. Клапани складаються з сполучної тканини, багатої еластичними волокнами та колагеном. Щоб полегшити закриття отвору, краї клаптів мають особливі анатомічні структури, які називаються спайками. На клаптях немає прямого контролю нервового або м’язового типу. Так само немає васкуляризації.
• Папілярні м’язи. Їх два, і вони є продовженням м’язів шлуночків. Вони забезпечуються коронарними артеріями і надають стабільність сухожильним зв'язкам.

• 

  Сухожильні канатики. Вони служать для з’єднання клапанів клапанів з папілярними м’язами. Оскільки стрижні парасольки не дозволяють їй повертатися назовні при сильному вітрі, сухожильні шнури запобігають проштовхуванню клапана в передсердя під час систоли шлуночків.

За наявності "мітральної недостатності на основі тригерної причини створюються ураження одного або декількох із цих компонентів клапана. На основі ефектів, викликаних кожною причиною, виділяють два типи мітральної недостатності, кожен з яких групи відрізняються фізіопатологічною поведінкою. Тому ми маємо:

• Гостра мітральна недостатність.
• Хронічна мітральна недостатність.

Різниця між гострою та хронічною формою залежить, перш за все, від швидкості, з якою встановлюється сама хвороба серця. Однак перед поглибленням цього пункту необхідно з'ясувати деякі патофізіологічні аспекти, загальні для обох форм.
У разі мітральної недостатності і ліве передсердя, і лівий шлуночок впливають на патологічну адаптацію кровотоку. За нормальних умов, під час систоли шлуночків, герметичне закриття мітралі забезпечує односпрямований приплив крові до аорти. Однак за наявності "мітральної недостатності лівий шлуночок перекачує кров у двох напрямках: аорта (правильний напрямок) і ліве передсердя (неправильний напрямок через" нетримання сечі клапанів). Тому кількість крові, яка потрапляє до тканин, зменшується, а її потік змінюється залежно від розміру отвору: чим менш ефективне закриття мітрального отвору, тим більша кількість крові повертається в передсердя (відригнута фракція) і тим нижче серцевий викид. Ліве передсердя також відповідно розширюється для розміщення більшої кількості крові.
Під час діастоли, тобто у фазі розслаблення шлуночків та передсердь, регургітована кров (у передсерді) повертається у шлуночок, оскільки в цій фазі відкривається мітральний клапан.
Цей останній аномальний рух крові та попередня регургітація впливають на градієнт атріовентрикулярного тиску. Під градієнтом ми маємо на увазі зміну, в даному випадку тиску. Насправді, за наявності мітрального стенозу співвідношення тиску, що існує між двома відділами , зміни від норми Зміни тиску обумовлені кількістю відригнутої крові, яка, зупиняючись спочатку в передсерді, а потім у шлуночку, додається до тієї, що надходить із нормального кровообігу. Це відбувається в неправильний час, і все це призводить до збільшення тиску в шлуночках. У цьому випадку ми говоримо про декомпенсацію лівого шлуночка.

Якщо причина мітральної недостатності повільно визначає цей щойно описаний сценарій, лівий шлуночок встигає адаптуватися до змін (хронічна форма): він стає гіпертрофічним таким чином, щоб утримувати підвищення тиску всередині нього під контролем. Гіпертрофічний шлуночок стіни, в момент скорочення, врівноважують значну напругу, спричинену високим тиском, і відкинута квота залишається стабільною. Ця ситуація, однак, породжує повільне погіршення стінок шлуночків, що має призвести до зменшення серцевого викиду.
Якщо ж причина мітральної недостатності, з іншого боку, стрімко розвиває описані вище патофізіологічні механізми, лівий шлуночок не має достатнього часу для адаптації до змін і не стає гіпертрофічним (гостра форма). Тому стінки шлуночка не витримують напруги, викликаної високим тиском, і ступінь регургітації крові поступово зростає. Це спричиняє безперервне підвищення тиску всередині лівого передсердя, яке впливає на судини та райони, розташовані вище за течією, легеневі вени та легені, з можливим розвитком набряку.

Причини

Причини мітральної регургітації численні. Кожен з них викликає ураження одного або декількох структурних елементів, що складають мітральний клапан; іноді може статися так, що дві різні причини, якщо вони додаються разом, призводять до ураження одного компонента клапана.

У разі гострої мітральної регургітації:

Зміни мітрального кільця
Зміни стулок клапана
Розрив сухожильних канатиків
Зміни папілярних м’язів

Інфекційний ендокардит; травма; гостра ревматична хвороба; ідіопатичний; дегенерація міксоматозу (колагенопатія); ішемічна хвороба серця; несправність клапанного протеза.

У разі хронічної мітральної недостатності:

Зміни мітрального кільця
Зміни стулок клапана
Розрив сухожильних канатиків
Зміни папілярних м’язів

Запальні; ревматична хвороба серця; кальциноз; дегенерація міксоматозу (колагенопатія); інфекційний ендокардит; ішемія серця; Синдром Марфана (вроджений); тріщина клапана (вроджена); пролапс мітрального клапана (вроджений); підключити.

Тому дві форми мітральної регургітації мають лише кілька причин.

Симптоми та ознаки

Основна симптоматика мітральної недостатності, хоча і менш очевидна, має численні подібності з тими, що характеризують мітральний стеноз.

• Задишка від навантажень.
• Серцебиття (серцебиття).
• Респіраторні інфекції.
• Астенія.
• Біль у грудях через стенокардію.
• Набряк легенів.

Задишка при фізичному навантаженні - утруднене дихання. У конкретному випадку це виникає через зменшення серцевого викиду лівого шлуночка через кількість крові, що відривається до передсердя. Тому реакція організму полягає у збільшенні кількості дихальних актів, щоб компенсувати зменшення надходження кисню через недостатній об’єм кидка.

Набряк легенів - типовий симптом гострої мітральної недостатності. Швидкий початок серцевих захворювань не дозволяє шлуночку обмежувати ефекти, викликані підвищенням тиску в шлуночках. На відміну від того, що відбувається при формах хронічної недостатності, лівий шлуночок, по суті, не встигає стати гіпертрофічним. поступово зростає відригнута кров, що призводить до підвищення тиску не тільки в лівому передсерді, але і в судинах і районах, розташованих вище за течією, тобто в легеневих венах і легенях. Підвищений легеневий тиск (легенева гіпертензія) спричиняє стиснення дихальних шляхів, а в найважчих випадках - витік рідини з судин до альвеол. Ця остання умова є прелюдією до набряку легенів: в цих умовах кисневий обмін - вуглекислий газ між альвеолами та кровю порушується.

Серцебиття, також відоме як серцебиття, є найпоширенішим симптомом мітральної регургітації. Він полягає у збільшенні інтенсивності і частоти серцевих скорочень. У цьому конкретному випадку серцебиття може бути результатом фібриляції передсердь
Миготлива аритмія - це «серцева аритмія, тобто зміна нормального ритму серця». Це пов'язано з порушенням нервового імпульсу, що надходить від синоатріального вузла, що призводить до фрагментарних та гемодинамічно неефективних скорочень передсердь (тобто, що стосується кровотоку).

У разі мітральної регургітації регургітація крові в передсерді змінює об’єм крові, що виштовхується в аорту шляхом скорочення шлуночків. У світлі цього потреба організму в кисні більше не задовольняється. Зіткнувшись з цією ситуацією, особа, уражена фібриляцією передсердь, збільшує дихання, серцебиття, порушення пульсу, а в деяких випадках втрачає свідомість через нестачу повітря. Картина може дегенерувати далі: безперервно зростаюча регургітація та накопичення крові в судинних системах перед течією лівого передсердя, якщо це пов’язано з порушенням згортання, спричиняють утворення тромбу (тверді, нерухливі маси, що складаються з тромбоцитів) всередині судин. Згустки крові можуть руйнуватися і виділяти частинки, які називаються емболами, які, подорожуючи судинною системою, можуть потрапити до мозку або серця. У цих місцях вони стають перешкодою для нормального кровообігу та насичення киснем тканин мозку або серця, викликаючи так званий ішемічний інсульт (церебральний або серцевий). У випадку з серцем це також називають інфарктом.
На відміну від того, що трапляється при мітральному стенозі, емболії внаслідок мітральної недостатності зустрічаються рідше.

Інфекції органів дихання або грудної клітки обумовлені набряком легенів.

Біль у грудях через стенокардію - рідкість. Стенокардія виникає внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка, тобто лівого шлуночка. Насправді, гіпертрофічний міокард потребує більшої кількості кисню, але ця потреба не забезпечується належним чином коронарним імплантатом. Тому це не наслідок закупорки коронарних судин, а дисбалансу між споживанням і подачею кисню тканини ..

Характерною клінічною ознакою "мітральної недостатності є систолічний шум. Він походить від регургітації крові через напіввідкритий клапан під час систолічного скорочення шлуночків.

Діагностика

Мітральну регургітацію можна виявити за допомогою таких діагностичних тестів:

• Стетоскопія.
• Електрокардіограма (ЕКГ).
• Ехокардіографія.
• Рентген грудної клітки.
• Катетеризація серця.

Стетоскопія. Виявлення систолічного шуму є найбільш корисним підказкою для діагностики недостатності мітрального клапана. Шум виникає, коли регургітація крові проходить від лівого шлуночка до лівого передсердя. Це відчувається в систолічній фазі, оскільки саме в цей момент мітральний клапан не закритий, як слід. Сильний шум свідчить про "помірну недостатність, але не обов'язково сильну. Насправді слабкий шум сприймається як у осіб з легкою мітральною недостатністю, так і у осіб з тяжкою (тобто тяжкою) недостатністю. Остання" ситуація є наслідком прогресуюча дегенерація лівого шлуночка. Зона виявлення знаходиться в 5 -му міжребер'ї, тобто в зоні, що збігається з положенням мітрального клапана.
ЕКГ. Вимірюючи електричну активність серця з мітральною недостатністю, ЕКГ показує:

• Гіпертрофія лівого шлуночка.
• Перевантаження лівого передсердя.
• Миготлива аритмія.
• Ішемія серця.

Діагностика за допомогою ЕКГ дає уявлення про ступінь тяжкості мітральної недостатності: якщо результат порівнян з результатом у здорової особи, це означає, що це не важка форма; навпаки, обстеження показує вищезгадані порушення.

Ехокардіографія. Використовуючи ультразвукове випромінювання, цей діагностичний інструмент неінвазивно показує основні елементи серця: передсердя, шлуночки, клапани та навколишні структури. З ехокардіографії лікар може виявити:

• Аномальна поведінка клаптів через травму сухожиль клапанів клапана.
• Аномалії лівого шлуночка під час фаз систоли та діастоли.
• Збільшення розмірів лівого передсердя (розширене передсердя).
• Максимальна швидкість потоку та турбулентний систолічний потік регургітації за допомогою безперервної та імпульсної доплерівської техніки відповідно. З першого вимірювання можна отримати градієнт тиску між лівим передсердям та лівим шлуночком; з другого - ступінь регургітації.

Рентген грудної клітки. Це корисно для спостереження за ситуацією в легенях, перевірки наявності набряку чи ні. Крім того, він дозволяє побачити типові патологічні зміни:

• Ліве передсердя розширене при відригуванні крові.
• Гіпертрофічний лівий шлуночок.
• Кальцинація, що визначається певними причинами, клапана або кільця.

Катетеризація серця. Це інвазивна методика гемодинаміки. У судинну систему вводиться катетер і подається до серця. Усередині судинної та серцевої порожнин він діє як досліджувальний зонд. Цілі цього дослідження такі:

• Підтвердьте клінічний діагноз.
• Кількісно оцінити гемодинамічні зміни, тобто кровотік у судинах і порожнинах серця. Зокрема, досліджується стан легенів.
• Впевнено визначте, чи можна проводити операцію.
• Оцініть можливу наявність інших дисфункцій клапанів.

Терапія

Терапевтичний підхід змінюється залежно від тяжкості мітральної регургітації. Легкі, безсимптомні форми вимагають профілактичних заходів, щоб уникнути бактеріальних інфекцій, таких як ендокардит, які вражають порожнини серця.
Перші прояви симптомів та середньотяжкі / важкі форми вимагають більшої уваги через медикаментозну терапію та, можливо, хірургічне втручання.
Найбільш часто використовувані лікарські засоби у симптоматичних випадках мітральної недостатності:

• Інгібітори АПФ. Вони є інгібіторами ферментативної системи, що перетворює ангіотензин. Вони є гіпотензивними препаратами, які знижують підвищений тиск всередині лівих атріовентрикулярних порожнин та судинних систем, що знаходяться вище за течією.
• Діуретики. Вони також гіпотензивні.
• Вазодилататори. Приклад: нітропрусид.
• Цифровий. Застосовується при фібриляції передсердь.

Хірургічне втручання стає важливим у деяких критичних ситуаціях: коли у пацієнта важка форма хронічної мітральної недостатності або коли він страждає гострою формою.
Можливі дві хірургічні операції:

• Заміна клапана протезом. Це найбільш вживане втручання для клапанів тих осіб, які не є молодими, із серйозними анатомічними аномаліями. Проводиться торакотомія і пацієнта поміщають у екстракорпоральну циркуляцію (ЦВК). Екстракорпоральна циркуляція здійснюється через біомедичний пристрій, який полягає у створенні серцево-легеневий шлях, що замінює природний. Таким чином, пацієнту гарантується штучний і тимчасовий кровообіг, який дозволяє хірургам переривати кровотік у серці, відволікаючи його на інший не менш ефективний шлях; одночасно, це дозволяє вільно працювати з клапаном. Протези можуть бути механічними або біологічними. Механічні протези вимагають паралельно антикоагулянтної медикаментозної терапії. Біологічні імплантати служать 10-15 років.
• Ремонт мітрального клапана. Це підхід, показаний при мітральній недостатності через зміни структури клапанів: кільця, кісток, сухожильних зв'язок і сосочкових м'язів. Хірург діє інакше, залежно від того, де знаходиться клапанне ураження. Знову пацієнти потрапляють у екстракорпоральний кровообіг. Це вигідна техніка, оскільки протези мають недоліки: як ми бачили, біологічні повинні бути замінені приблизно через 10-15 років, тоді як механічні вимагають постійного паралельного введення антикоагулянтів. Це метод, який не підходить для ревматичних форм мітральної недостатності: однак вони зустрічаються рідко.