Нейтрофіли

виявляється в циркулюючій крові. Ці клітини захищають організм від чужорідних агентів, особливо інфекційних, здійснюючи різні дії для захисту організму. Ці втручання пов'язані та ідеально інтегровані з втручаннями системи моноцитів-макрофагів та лімфоцитів.
Щоб приступити до видалення патогенних мікроорганізмів, нейтрофілів:

• Вони досягають місця зараження активними рухами (хемотаксис);
• Вони встановлюють контакт і поглинають чужорідний агент (фагоцитоз);
• Вони продовжують перетравлення фагоцитованого (мікробіцидна активність).

Ці дії можливі завдяки нейтрофілам

• до ферментів, що містяться в їх первинних та вторинних гранулах,
• на особливу будову цитоплазматичної мембрани
• наявність рецепторів до імуноглобулінів G (антитіл IgG) та до білків комплементу.
  

У нормальних умовах зрілі нейтрофіли мігрують у кровотік, де вони залишаються досить короткий час (6-12 годин), у зв'язку з різними потребами організму (гарячка, стрес, інфекції тощо). білі клітини крові йдуть, щоб утримуватися в тканинах, де вони залишаються протягом кількох днів, перш ніж вмерти.
Зміни нейтрофілів можуть включати чисельні зміни в надлишку або в дефекті, і вони можуть бути примітивними або набутими.

• Примітивні форми можуть бути результатом генетичних мутацій, які призводять до дефекту у виробництві, розподілі або функціональності нейтрофілів.
• Придбані або вторинні форми можуть бути наслідком інфекцій, паразитів, некрозів та пошкоджень тканин, алергічних проявів та прийому деяких ліків.

, що складається з трьох -п'яти часток, з'єднаних тонкими містками з нуклеїнового матеріалу (див. малюнок).

Кількість часточок зростає з віком клітини: як тільки вона потрапляє в кров, у неї є лише дві частки, які в старості можуть досягати п’яти.За рахунок цієї конкретної ядерної конформації нейтрофіли називаються поліморфно -ядерними лейкоцитами.
Виробляючись у кістковому мозку, як і всі інші клітини крові, нейтрофіли наділені чудовою фаговою активністю, яка дозволяє їм впроваджувати та вбивати від п’яти до двадцяти бактерій протягом життя (що в середньому триває один -два дні).
Ця дія, подібна до дії тканинних макрофагів, здійснюється перш за все на рівні крові; якщо виникає потреба, нейтрофіли в будь -якому випадку здатні мігрувати до позасудинних ділянок, пошкоджених або уражених інфекцією.
Перетравлення клітинних або молекулярних антигенів відбувається за рахунок вивільнення літичних ферментів, що містяться в їхніх гранулах. Тому не випадково, що основними розпадаються лейкоцитами, що знаходяться в гної, є саме нейтрофіли.

Окрім поглинання та перетравлення старіючих, інфікованих або трансформованих мікроорганізмів, сміття та клітин, нейтрофіли виділяють окремі хімічні речовини, включаючи пірогени (відповідальні за лихоманку) та хімічні посередники запальної реакції.

Самі нейтрофіли, завдяки своїй вираженій амебоїдній активності, притягуються до низки хемотаксичних факторів у місці запалення.

, проводиться в рамках планових оглядів для оцінки стану здоров’я пацієнта.
Підрахунок та морфологічний аналіз нейтрофілів забезпечують підтримку в діагностиці певних типів станів та захворювань, які можуть вплинути на цей тип лейкоцитів, таких як:

• Інфекції, викликані бактеріями, вірусами, грибками або паразитами;
• Запалення;
• Алергії;
• Новоутворення;
• Умови, що впливають на його виробництво та виживання (імунні розлади, аутоімунні захворювання, отруєння лікарськими або хімічними речовинами тощо).

Оцінка нейтрофілів також дозволяє:

• Контролювати прогресування конкретних захворювань;
• Перевірте реакцію організму на різні види лікування, особливо якщо терапевтичний протокол (наприклад, променева та хіміотерапія) має тенденцію пошкоджувати лейкоцити та / або порушувати функцію кісткового мозку.

;

Менструальний період;

М'язова діяльність;

Термічні удари;

Стрес;

Біль.

Інфекції: найчастіше бактеріальні, локалізовані або генералізовані (абсцес, апендицит, тонзиліт, септицемія тощо), але також грибкові, вірусні та паразитарні інфекції.

Флогоз:

• Хірургічні втручання;
• Колагенопатії;
• Травма;
• Некроз тканин (опіки, інфаркт);
• Алергія та інші запальні захворювання.

Наркотики, гормони, інтоксикації: свинець, ртуть, літій, бензол, чадний газ, кортикостероїди, адреналін та норадреналін, гепарин, ендотоксини, отрути комах.

Новоутворення:

• Мієлопроліферативні захворювання;
• Карциноми (особливо якщо з кістковими метастазами);
• Лімфоми.

Гемопатії:

• Гострий гемоліз або кровотеча;
• Мегалобластні анемії в лікуванні;
• Пост агранулоцитоз.

Різні:

• Гіперазотемія;
• Діабетичний ацидоз;
• Сигаретний дим;
• Ідіопатична (сімейна) нейтрофілія.

. Причиною може бути генетичне або набуте захворювання, таке як апластична анемія або певні інфекції (висипний тиф, паратиф та бруцельоз). Нейтропенія також може бути побічним ефектом деяких ліків, зокрема протиракової хіміотерапії.
Загалом, проблема може бути вище (знижений або порушений синтез у кістковому мозку) або вниз за течією (посилена дегенерація).
Коли рівень нейтрофілів низький, організм більш сприйнятливий до інфекцій, особливо бактеріальних.
Лейкопенія та гранулоцитопенія часто використовуються як синоніми нейтропенії, але строго кажучи, вони не зовсім рівнозначні. Фактично, лейкопенія означає зменшення кількості лейкоцитів, і як така вона також може бути викликана дефіцитом інших типів лейкоцитів, зокрема лімфоцитів; гранулоцити, з іншого боку, включають - крім нейтрофілів - також еозинофіли та базофіли, навіть якщо їхній внесок у загальну кількість незначний.

Ступінь нейтропенії

• Легка нейтропенія (1000-1500 / мм3): зниження ризику інфекції.
• Помірна нейтропенія (500-1000 / мм3): помірний ризик інфікування.
• Важка нейтропенія (<500 мм3): серйозний ризик зараження.

(повний аналіз крові) в комплекті з лейкоцитарною формулою. Потім у пацієнта беруть зразок крові з вени на руці, зазвичай вранці і натщесерце.
Підрахунок може здійснюватися автоматично за допомогою електронних лічильників або спостереження під оптичним мікроскопом (мазок крові).

і пити не менше 8-10 годин. Лікар загальної практики, який призначає аналізи, все ще зможе надати корисну інформацію для випадку.

. Збільшення кількості циркулюючих нейтрофілів може залежати від первинних (викликаних генетичними мутаціями, як, наприклад, у випадку мієлопроліферативних захворювань) та вторинних змін. Основними набутими причинами нейтрофілії є бактеріальні інфекції. нейтрофіли. його також можна виявити під час некрозу та пошкодження тканин (опіки, травми тощо), інтоксикацій та післяопераційних втручань.

Нейтропенія може бути викликана багатьма причинами, такими як, наприклад, хвороби крові, нестача вітамінів, вплив токсичних агентів, вживання деяких ліків та імунні реакції. Існують також сімейні (пов'язані з генетичними змінами) та ідіопатичні форми (причина яких невідома).

Нейтрофіли

Високі значення = нейтрофілія

Низькі значення = нейтропенія

Можливі причини

• Гострі інфекції (бактеріальні, вірусні та грибкові)
• Гострий стрес (наприклад, тепловий удар, тривога та важка фізична активність)
• Хронічний мієлоїдний лейкоз
• Ревматоїдний артрит
• Різні новоутворення (рак шлунка та легенів, нейробластома тощо)
• Запальні захворювання та / або некроз тканин (опіки, травми, операції, інфаркт міокарда)
• Колагенові захворювання
• Гостра ниркова недостатність
• Кетоацидози
• Аспленія та гіпоспленізм
• Аноксія
• Сигаретний дим
• Отруєння свинцем або ртуттю
• Вагітність

• Вроджена нейтропенія
• Лімфоми та мієлодиспластичний синдром
• Хвороби кісткового мозку
• Важкі інфекції, включаючи системні (сепсис)
• Апластична анемія
• Грип або інші вірусні інфекції
• Анафілактичний шок
• Прийом деяких ліків (наприклад, метотрексату) та хіміотерапія
• Променева терапія або вплив іонізуючого випромінювання
• Аутоімунні захворювання

Виберіть аналізи крові Сечова кислота - урикемія CEA Простатоспецифічний антиген PSA Антитромбін III Гаптоглобін AST-GOT або аспартатамінотрансфераза Азотемія Білірубін (фізіологія) Прямий, непрямий та загальний білірубін CA 125: пухлинний антиген 125 CA 15-3: пухлинний антиген 19-9 як пухлинний маркер Кальцемія Церулоплазмін Цистатин C CK- MB - Креатинкіназа MB Холестеринемія Холінестераза (псевдохолінестераза) Концентрація у плазмі Креатинкіназа Креатинін Креатинін Кліренс креатиніну Хромогранін А D -димер Гематокрит Культура крові Гемокром Гемоглобін Глікований гемоглобін a Аналізи крові, скринінг синдрому Дауна Ферритин Ревматоїдний фактор Фібрин та продукти його розпаду Формула лейкоцитів лужної фосфатази (ALP) Фруктозамін та глікований гемоглобін GGT - Гамма -gt Гастринемія GCT Глікемія Червоні кров’яні клітини Гранулоцити HE4 та Рак Інсулінемія Лактатдегідрогеназа LDH Лейкоцити - білі кров’яні клітини Лімфоцити Ліпази Маркери пошкодження тканин MCH MCHC MCV Метанефрини MPO - Мієлопероксидаза Міоглобін Моноцити MPV - середній об’єм тромбоцитів Натремія Нейтрофіли Гомоцистеїн Гормони щитовидної залози OGTT Білок плазми А, пов'язаний з вагітністю Пептид С Пепсин та пепсиноген РСТ - тромбоцити або гематокрит тромбоцитів PDW - ширина розподілу тромбоцитів у тромбоцитах Тромбоцити Кількість тромбоцитів PLT - кількість тромбоцитів у крові Підготовка до аналізів крові Загальний протеїн IgEk С (ПК) - білок Активований C (PCA) C Тест на реактивний протеїн Rast Protein Специфічний IgE Ретикулоцити Renin Reuma-Test Насичення киснем Сидеремія BAC, алкоголь у крові TBG-Тироксинзв’язуючий глобулін Протромбіновий час Частковий тромблопастиновий час (PTT) Активований частковий тромбопластиновий час (aPTT) Тестостерон вільний тестостерон та біодоступна фракція Тироглобулін Тироксин у крові - Загальний Т4, вільні Т4 трансамінази Високі трансамінази Трансглутаміназа Трансферрін - TIBC - TIBC - UIBC - насичення трансферину Транстиретин Тригліцеридемія Трийодтиронін у крові - Загальний T3, вільний Т3 Тропонін ТРГ та тимол до ТРГ ТТГ - тиреотропінова уремія Значення печінки ШОЕ VDRL та ТПГА: серологічні тести на сифілову волемію Перетворення білірубіну з мг / дл на мкмоль / л Перетворення холестерину та тригліцеридемії з мг / дл на ммоль / л Перетворення креатиніну з мг / дл в мкмоль / л Перетворення глюкози крові з мг / дл на ммоль / л Перетворення тестостеронемії з нг / дл - нмоль / л Перетворення урикемії з мг / дл на ммоль / л