Остеопороз - причини та фактори ризику
Остеопороз - це остеопатія, що характеризується кількісним зменшенням кісткової маси (зменшується кількість мінералу кісток, зокрема кальцію) на одиницю об’єму та змінами в мікроархітектурі кістки, що призводить до збільшення крихкості кістки та збільшення ризику переломів від мінімуму травми .
Кістка має мінералізований білковий матрикс, що складається переважно з колагену типу I, білків, фосфату кальцію та кристалів гідроксиапатиту. Основними клітинами кістки є остеобласти та остеокласти. Перші використовуються для введення кальцію на рівні кісткової тканини, а другі - для реабсорбції кальцію кальцію в раціоні, для підтримки гомеостазу кальцію в ідеальному фізіологічному положенні для підтримки життєво важливих функцій, пов'язаних з кальцієм крові. через резорбцію кістки. Також важливим є моделювання під час росту, тобто фізіологічна корекція, що відбувається, перш за все, у довгих кістках під час росту, що відбувається під контролем гормону росту (GH) і частково також гормонів щитовидної залози.
Слід пам’ятати, що кістка - це складна структура, яка повинна відповідати двом характеристикам: вона повинна бути достатньо міцною, щоб витримувати навантаження та вагу певної сутності, але водночас вона також повинна бути легкою, щоб забезпечувати можливість пересування та руху. простим способом.
Також дуже важливою є роль паратгормону (ПТГ), який має «пряму дію на кістковій тканині». Це гормон, що виділяється чотирма паращитовидними залозами, розташованими збоку вище і нижче щитовидної залози. Секреція регулюється за рахунок сприйняття кількості кальцію, який присутній у крові завдяки трансмембранному рецептору, який називається G -рецептором, присутнім у паращитовидній залозі. Якщо спостерігається зниження відсотка кальцію в крові, відбувається збільшення секреції ПТГ. Таким чином, ПТГ служить для регулювання всмоктування кальцію в раціоні і, можливо, для реабсорбції кальцію з кістки.
Діагностика остеопорозу
ВООЗ визначає остеопороз за допомогою параметра Т-балу. Цей параметр представляє щільність кісток пацієнта, виражену як кількість стандартних відхилень (SD) вище або нижче щільності кісткової тканини молодої дорослої людини. Молодими дорослими ми маємо на увазі суб’єкта приблизно 35 років певної етнічної групи з нормальним станом здоров’я та нормальною фізичною активністю, який має певну щільність кісткової тканини, тобто кількість мінералу, що міститься в кістці. нижче цього параметра він дозволяє нам дізнатися, чи перебуваємо ми в умовах остеопенії (помірне зниження вмісту мінеральних речовин у кістках) або відвертого остеопорозу, що може бути більш -менш важливим і що наражає нас на ризик переломів кісток при найменшій травмі.
Методика, що дозволяє діагностувати остеопороз, - це денситометрія кісток. Найбільш використовуваний метод-рентгенівська денситометрія з двома енергіями (DEXA), яка дозволяє оцінити кількість трабекулярної та коркової кістки. DEXA дозволяє вимірювати вміст мінеральних кісток на рівні поперекового відділу хребта, проксимальної частини стегнової кістки та всього скелета.
Остеопороз
Т -бал <a -2,5 SD
Остеопенія
Т -бал від -1 до -2,5 SD
Нормальний
T -бал <a -1 SD
Ризик перелому в будь -якому віці в основному визначається масою скелета. Скелетна маса пов'язана з максимальною масою, досягнутою в зрілому віці, і подальшим відсотком і тривалістю втрати кісткової маси.
Що стосується піку мінеральної щільності кісток, який є максимальною кількістю мінералу кісткової тканини, накопиченого протягом життя, то він досягає свого найвищого значення приблизно за 35 років. На нього можуть впливати не тільки генетичні чинники, а й такі фактори навколишнього середовища, як: нормальне споживання кальцію з дієтою, нормальна і постійна фізична активність, нормальний вплив ультрафіолетового випромінювання, що сприяє дозріванню вітаміну D.
Причини та фактори ризику
Остеопороз поділяється на первинний, типовий для постменопаузального та старечого віку, і вторинний, викликаний не кістковими захворюваннями, ліки (переважно кортикостероїди) та токсичні речовини.
Жінки найбільше страждають від цієї проблеми: наприклад, у США від неї страждають 25 мільйонів людей, з яких 90% - жінки. Більша частота захворювання у жінок з віком пов'язана зі зменшенням естрогену, що відбувається в період менопаузи, хоча невідомо точно, як цей гормон діє захисно проти остеопорозу. Найбільш акредитована гіпотеза полягає в тому, що естрогени сприяють поглинанню кальцію кістками і пригнічують їх руйнування з подальшою втратою кальцію. Чоловік більш захищений як через те, що він виробляє певну кількість естрогену, так і через те, що він має рівень тестостерону, який триває майже все життя, який частково перетворюється на естроген. Це призводить до втрати чоловіками від 50 років. 0,4% кальцію в організмі на рік, тоді як у жінок від 35 років втрата вже вдвічі перевищує чоловічу цінність. Крім того, у жінок проблеми зростають з настанням менопаузи, оскільки яєчники перестають виробляти естроген, що не компенсується тією невеликою кількістю, яка ще виробляється м’язами, жиром та сполучною тканиною. Естроген падає раптово, з меншим всмоктуванням кальцію в кишечнику, зниження вироблення кальцитоніну, що пригнічує демінералізацію, в результаті чого менопауза значно прискорює остеопороз. З менопаузою втрата кальцію прискорюється зі швидкістю 3-6% на рік протягом перших п'яти років, потім зменшується до "1% на рік". При такій швидкості жінка втрачає близько 15% кісткової маси протягом перших п'яти років через десять років після настання менопаузи та у віці 70 років зниження може досягати близько 30%.
Причинами, які можуть призвести до остеопорозу, є: зменшення споживання кальцію з їжею, зниження фізичної активності із супутнім навантаженням, вживання напоїв зі зниженим вмістом кальцію (газовані напої), зменшення секреції естрогену, стрес, зменшення кількості приготовлених продуктів додому, але багатих консервантами та розфасованими. , жінки старше 45 років, менопауза, куріння сигарет, малорухливий спосіб життя, скорочення споживання молочних продуктів, відсутність або затримка вагітності та навіть годування груддю. остеопорозу.
