Вступ
Тромбоцити або тромбоцити є найдрібнішими фігурними елементами крові, мають дисковидну форму та діаметр між 2 і 3 мкм. На відміну від білих кров’яних тілець (або лейкоцитів) та еритроцитів (або еритроцитів), тромбоцити - це не власне клітини, а фрагменти цитоплазми мегакаріоцитів, що знаходяться в червоному мозку. Вони, у свою чергу, походять від попередників, званих мегакаріобластами, і виглядають як великі багатоядерні клітини (діаметр від 20 до 15 нм), які після різних стадій дозрівання зазнають явищ цитоплазматичної фрагментації, що походить від 2000 до 4000 тромбоцитів. Отже, тромбоцити позбавлені ядра (подібно до еритроцитів) та таких структур, як ендоплазматична сітка та апарат Гольджі; однак вони відмежовані мембраною, що робить кожну тромбоцит незалежною від інших і має гранули, різні органели цитоплазматичну та РНК.
Як і передбачалося, розміри тромбоцитів особливо малі; незважаючи на це, їх внутрішня структура надзвичайно складна, оскільки вони втручаються у біологічний процес першочергової важливості, який називається гемостазом [Хайма, кров + застій блок]. У синергії з ферментами коагуляції тромбоцити дозволяють проходити кров з рідини в твердий стан, утворюючи своєрідну пробку (або тромб), яка перешкоджає пошкодженим точкам судин.
Нормальні значення в крові
В одному мілілітрі крові зазвичай міститься від 150 000 до 400 000 тромбоцитів. Їх середнє життя становить 10 днів (порівняно зі 120 для еритроцитів), після закінчення яких вони фагоцитуються або руйнуються макрофагами, особливо в печінці та селезінці (в останніх припадає приблизно третина загальної маси тромбоцитів) Щодня виробляється від 30 000 до 40 000 тромбоцитів на мм3; при необхідності цей синтез може збільшитися у 8 разів.
Будова тромбоцитів
Структура тромбоцитів надзвичайно складна, тому вони активуються лише у відповідь на точні і чітко визначені подразники; якби цього не було так, агрегація тромбоцитів за обставин, які не є строго необхідними, або дефект у момент необхідності, мала б дуже серйозні наслідки для організму (патологічний тромбогенез та крововиливи).
Оскільки неправильне згортання крові відіграє першочергову роль у виникненні інсультів та інфарктів, біологічні механізми, які його контролюють, все ще є предметом численних досліджень.
Тромбоцити завжди присутні в кровообігу, але активуються лише при пошкодженні стінок кровоносної системи.
Структура тромбоцитів, а також їх форма та об’єм сильно змінюються у залежності від ступеня та стадії активності. У неактивній формі тромбоцити складаються з блідішої частини (гіаломеру) та центральної частини з більшою рефракцією (хромомера), багатої гранулами, що містять коагуляційні білки та цитокіни. Клітинна мембрана багата білковими молекулами та глікопротеїнами, які діють як рецептори, регулюючи взаємодію тромбоцитів з навколишнім середовищем (адгезію та агрегацію).
Коагуляція і тромбоцити
Тромбоцити - це лише деякі з багатьох акторів, які беруть участь у процесі згортання крові. Після пошкодження кровоносної судини, вивільнення деяких хімічних речовин ендотеліальними клітинами та опромінення колагену пошкодженої стінки визначають активацію тромбоцитів (ендотелій - це особлива вистилаюча тканина внутрішньої поверхні судин). , який за нормальних умов відокремлює волокна колагенового матриксу від крові, що запобігає адгезію тромбоцитів).
Тромбоцити швидко прилипають до колагену, що потрапив у пошкоджену стінку (адгезія тромбоцитів), і активуються шляхом вивільнення певних речовин (так званих цитокінів) у зону ураження. Ці фактори сприяють активації та асоціації інших тромбоцитів, які в сукупності утворюють крихку пробку, так званий білий тромб; крім того, вони допомагають посилити локальне звуження судин, раніше викликане деякими паракринними речовинами, що виділяються пошкодженим ендотелієм з метою зменшення кровотоку та тиску. Обидві реакції опосередковуються вивільненням речовин, що містяться в деяких гранулах тромбоцитів, таких як серотонін, кальцій, АДФ та фактор активації тромбоцитів (PAF). Останній запускає сигнальний шлях, який перетворює фосфоліпіди мембрани тромбоцитів у тромбоксан А2, який має судинозвужувальну дію та сприяє агрегації тромбоцитів.
Тромбоцити надзвичайно крихкі: через кілька секунд після пошкодження судини вони агрегуються і розриваються, вивільняючи вміст своїх гранул у навколишню кров і сприяючи утворенню згустку.
Очевидно, "агрегація тромбоцитів" повинна бути обмежена, щоб запобігти поширенню тромбоцитарної пробки на ділянки, не уражені ендотеліальним пошкодженням; Таким чином, адгезія тромбоцитів до здорових стінок судин обмежується вивільненням NO та простацикліну (ейкозаноїду).
Первинна пробка тромбоцитів консолідується на наступній фазі, на якій ряд реакцій швидко йдуть одна за одною
Хоча з одного боку простациклін, що виділяється клітинами здорового ендотелію, пригнічує адгезію тромбоцитів, з іншого боку, наш організм синтезує антикоагулянти - такі як гепарин, антитромбін III та білок С - для блокування та регулювання деяких реакцій, що беруть участь у. коагуляційний каскад, який обов’язково повинен обмежуватися травмованою зоною.
Судинна фаза → зменшення просвіту судин
Скорочення судинної мускулатури
Периферичне звуження судин
Фаза тромбоцитів → утворення пробки тромбоцитів
Членство
Зміна форми
Дегрануляція
Агрегування
Фаза згортання → утворення тромбу фібрину:
Каскад ферментативних реакцій
Фібринолітична фаза → розчинення згустку:
Активація фібринолітичної системи
Тромбоцити відіграють істотну роль у "зупинці" кровотечі, але вони безпосередньо не втручаються у відновлення пошкодженої судини, що натомість відбувається через процеси росту та поділу клітин (фібробласти та клітини гладкої мускулатури судин). Після усунення витоку згусток повільно розчиняється і втягується під дією ферменту плазміну, що потрапив всередину згустку.
Аналізи пістрину та крові
- PLT: кількість тромбоцитів, кількість тромбоцитів на об’єм крові
- MPV: середній об'єм тромбоцитів
- PDW: ширина розподілу обсягів тромбоцитів (показник анізоцитозу тромбоцитів)
- РСТ: або тромбоцитарний гематокрит, об’єм крові, зайнятий пістринами
.jpg)
