З цієї причини дослідження, спрямовані на дослідження нових фармакологічних методів лікування хвороби Альцгеймера, зосереджені саме на молекулах, здатних так чи інакше запобігти / усунути накопичення вищезгаданих білків.
бапінеузумаб та соланезумаб, які, однак, не давали бажаних результатів у ході досліджень. Слід, однак, зазначити, що ці молекули були випробувані на особах із прогресуючим захворюванням, тому мета дослідників, здається, полягає у використанні тих самих молекул, але на пацієнтах, які знаходяться на ранніх стадіях захворювання та мають легкі когнітивні порушення.
У сфері анти-бета-амілоїдних препаратів також є активний інгредієнт, який викликає нові надії і для якого отримані результати здаються дійсно обнадійливими: це моноклональні антитіла адуканумаб. Дослідження, проведені на пацієнтах з хворобою Альцгеймера та легким когнітивним зниженням, показали, що адуканумаб здатний знижувати рівень β -амілоїду в тканинах мозку і що він здатний уповільнювати як когнітивні, так і функціональні функції.
Однак згадані лише деякі з антиамілоїдних бета-препаратів, на які дослідження зосереджували увагу протягом багатьох років; серед інших активних інгредієнтів, що вивчаються,-гантенерумаб та кренезумабм, а також оліго-маннурарат натрію (сполука морського походження, яка у дослідженні, проведеному у Китаї, дала обнадійливі результати у лікуванні пацієнтів із легкою та помірною хворобою Альцгеймера).
Однак слід зазначити, що пошук антиамілоїдних препаратів - хоча він триває - за останні кілька років значно скоротився.
нервовий. Деградація APP може проходити двома різними шляхами:
- Амілоїдогенний шлях, який передбачає "втручання бета-секретази, яка розщеплює білок АРР на два фрагменти: N-кінцевий і С-кінцевий трансмембранний. Останній потім розкладається ферментом гамма-секретазою (або γ-секретазою) у формуванні бета-амілоїдного білка.
- Неамілоїдогенний шлях, який, з іншого боку, передбачає втручання ферменту альфа-секретази (або α-секретази). Останній деградує білок АРР, що призводить до утворення розчинного N-кінцевого фрагмента та трансмембранного С-кінцевого фрагменту. Останній, у свою чергу, розкладається гамма-секретазою на ще два фрагменти, однак у цьому випадку вони не є токсичний.
З огляду на щойно сказане про утворення бета-амілоїдного білка, не дивно буде знати, що бета-секретаза також є однією з можливих мішеней медикаментозної терапії проти хвороби Альцгеймера. Серед активних інгредієнтів, здатних чинити інгібуючу дію на фермент, про який йде мова, і які досі вивчаються для оцінки ефективності та безпеки, ми згадуємо "еленбецестат".
хворих на Альцгеймера. На жаль, дослідження, проведені досі, не привели до бажаних результатів, але дослідження все ще працюють над цим. Деякі з досліджень, які зараз проводяться, все ще знаходяться на ранніх стадіях клінічних випробувань.
БУДЬ ЛАСКА, ЗАПИШИ
Викладене вище - це лише деякі з можливих цілей та досліджень, метою яких є виявлення потенційних нових препаратів для лікування хвороби Альцгеймера. Насправді, в цій галузі дослідження були і продовжують бути дуже масштабними.
.jpg)
