Статеві гормони і гормон росту сильно впливають на ріст нашого волосся. Зокрема, їх еволюція від піксі до кінцевого волосся регулюється "соматотропним гормоном (ГР), тоді як інволюція залежить від" активності андрогенів. У людини, зокрема, волосся верхівки та лобової області є більш чутливими до дію андрогенів, тоді як у жінок ця чутливість є більш поширеною.
Тестостерон є найкращим андрогенним гормоном, який виділяється яєчками і меншою мірою наднирковою залозою; останній також виробляє інші типи андрогенів, такі як андростендіон, дегідроепіандростерон (ДГЕА) та андростендіол (у жінок дуже невеликий синтез андрогенів також на рівні яєчників). Потрапляючи в органи-мішені, ці гормони можуть метаболізуватися до тестостерону, який, у свою чергу, зазнає дії ферменту 5-α-редуктази, перетворюючись у дигідротестостерон. З іншого боку, всі андрогени, включаючи тестостерон, також можуть бути перетворені в естрогени (як правило, жіночі статеві гормони) за допомогою ферменту ароматази.
Хоча естрогени позитивно впливають на волосся (проліферативний сигнал), тестостерон, зокрема його метаболіт дигідротестостерон, відіграє вирішальну роль у процесі витончення (антипроліферативний сигнал).
Тому справжнім активним андрогеном на рівні волосяного матриксу та капіліфери є дигідротестостерон. Цьому гормону ми зобов’язані як зростанню статевого волосся на обличчі, грудях, спині та плечах, так і випадання волосся у суб’єктів та у схильних зонах. Тому не дивно, що активність 5-α-редуктази вищезгадане перетворення тестостерону в дигідротестостерон - це особливо помітно у лобовій області лисих.
Дигідростерон зв’язується зі специфічним цитоплазматичним рецептором білкової природи; сформований таким чином комплекс мігрує до ядра, де зв'язується зі специфічними рецепторами, регулюючи синтез білка. Зокрема, на рівні волосся зв'язування з ядерними рецепторами активує процеси транскрипції з синтезом месенджерної РНК, яка на рібосомному рівні пригнічує (у схильних суб'єктів) синтез структурних білків волосся і волосся.
Що було сказано, тим більша кількість циркулюючих андрогенів і більша ймовірність того, що - з огляду на генетичну схильність - відбувається раннє випадання волосся. На цьому етапі слід зазначити, що андрогени циркулюють у крові, зв’язані з білками плазми, такими як альбумін та SHBG, і що лише вільна фракція, відокремлена від цього зв’язку, біологічно активна. Отже, у дозі тестостерону в крові, з клінічної точки зору важливіше оцінити вільну фракцію, ніж загальну кількість.
ГСПГ, з яким тестостерон міцно зв’язується, збільшує його концентрацію щодо збільшення (фізіологічного, патологічного чи ятрогенного) естрогенів та гормонів щитовидної залози.З іншого боку, рівень ГТГ знижується у відповідь на збільшення андрогенів у плазмі; у цьому випадку відбувається збільшення вільної частки тестостерону. Отже, ферменти 5-α-редуктази матимуть більше субстрату (вільного тестостерону), доступного для синтезу дигідротесторену.
ВИЗНАЧЕНО, ПОРЯДОК "АНДРОГЕНЕТИЧНА АЛОПЕКЦІЯ (відповідальна за більшість випадків облисіння) трапляється, ПОВИННА БУТИ ПІДГОТОВКА НА ГЕНЕТИЧНІЙ ОСНОВІ, ЩО ПОВИННА ВИЩОГО АБО НІЖНОГО РІВНЯ АНДРОГЕНІВ.
Якщо це правда, що за відсутності андрогенів облисіння не проявляється, гормональні значення лисини, як правило, порівнянні з показниками загальної популяції. Лише у жінок з андрогенетичною алопецією нерідкі випадки виявлення андрогенних рівнів вище норми.
Ймовірно, такі гормони гіпофіза, як вищезгаданий ГР і пролактин, можуть регулювати ступінь активності ферменту 5-α-редуктази; подумайте лише про пубертатні вугри, які вражають молодих людей особливо високого зросту (ознака гіперсекреції ГР) або відтік (випадання волосся) та себорея у жінок з аменореєю або гіперпролактинемією.
В даний час найбільш широко використовуваним препаратом для лікування чоловічої андрогенної алопеції є фінастерид, синтетичний інгібітор 5-α-редуктази.
