Пізні симптоми та ускладнення
Просунута стадія інфекції
прогресуюче погіршення дефіциту імунітету (CD4 + лімфоцити нижче 200 на мікролітр) зазвичай супроводжується хронічними інфекціями шкіри або слизових оболонок, викликаними вірусами або грибками, надзвичайно важкими та стійкими. Серед мікозів (грибкових інфекцій) інфекції з Кандида слизової оболонки порожнини рота (молочниця) є однією з найчастіших патологій. Оральна локалізація часто передує або супроводжує ураження нутрощів (езофагіт від Кандида(дисемінований кандидоз), іноді безсимптомний або супроводжується простим підвищенням температури. Порівняно часто зустрічаються кандидоз шкіри та дерматофітні інфекції безволосої шкіри та нігтів (герпес циркулює, tinea pedis, оніхомікоз). Серед збудників вірусного походження простий герпес відповідає за ураження шкіри, що характеризуються кровоточивими бульбашками та виразками, особливо в ротовій, статевій та перианальній областях. часті бактеріальні виразки та суперінфекції з подальшим поширенням мікробів. Також часто зустрічаються патології вірусу папіломи, такі як бородавки на обличчі та руках, а також контагіозний молюск, розташований переважно на обличчі.
Наявність кондилом та множинних бородавок на геніталійному та аноректальному рівні також досить поширене явище. Також може виникнути лейкоплакія ротової порожнини або ворсинок волохата лейкоплакія, білуваті бляшки, зазвичай розташовані на задній частині язика, які часто плутають з кандидозом. Повідомлялося, що він має вірусну причину, викликану вірусом Епштейна-Барр (так само, як і мононуклеоз). Майже поширений на запущених стадіях захворювання, але часто спостерігається навіть у ВІЛ -позитивних пацієнтів з незначними симптомами - це себорейний дерматит. Ймовірно, це «шкірна інфекція від Пітіроспорум (П. овалі, P. orbiculare), що сприяє як зниженню здатності імунної відповіді, так і локалізації ВІЛ у імунних клітинах епідермісу; у деяких випадках це є першою ознакою прогресування захворювання. Багато важких форм можуть нагадувати псоріаз; у формах середнього ступеня тяжкості вони корисні мазі кортизону з низькими дозами Прогресуючий компроміс імунного захисту сприяє розвитку опортуністичних інфекцій та пухлин, що свідчать про СНІД.
Рівень летальності від СНІДу (приблизно 60% через півтора року від встановлення діагнозу та 90% через 3 роки) був дуже високим на початку епідемії, але сьогодні він різко знижується завдяки терапії антиретровірусними препаратами та лікування та профілактики умовно -патогенні патології.
Середня виживаність залишається дуже низькою, особливо у пацієнтів з високозлоякісними, локалізованими в мозку неходжкінськими лімфомами, та у хворих на дисеміновані інфекції. Цитомегаловірус і від Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (або складні Mycobacterium avium, МАК). В даний час із вдосконаленням діагностичних методів, які дозволяють проводити раннє терапевтичне втручання опортуністичних інфекцій, із звичайною профілактикою найчастіших опортуністичних форм та антиретровірусним лікуванням, виживаність ВІЛ-позитивних пацієнтів зросла.
Діагностика
Діагноз встановлюється шляхом демонстрації наявності вірусу або реакції антитіл. Найбільша присутність вірусу в гострій фазі інфекції, до настання імунної відповіді, а потім значно зменшується протягом тривалого періоду хронічної інфекції, коли вірус залишається інтегрованим у геном клітин -господарів або обмежений the резервуари інфекції (лімфатична тканина, центральна нервова система). Підвищені віремії часто знову з’являються через роки після зараження і передують появі клінічних симптомів.
Можна продемонструвати наявність вірусу або його антигенних компонентів: вірус виявляється як в інфікованих клітинах, переважно циркулюючих лімфоцитах, так і в біологічних рідинах, таких як плазма, спинномозкова рідина головного мозку (що захищає головний та спинний мозок), насіннєва рідина. Основні методи включають виявлення вірусної ДНК або РНК, яка ампліфікується методом ПЛР, і пошук у крові компонентів вірусу (антиген р24) за допомогою тестів, які називаються імуноферментними.
Середній час появи специфічних антитіл становить близько 2 місяців від зараження. Майже у всіх інфікованих суб’єктів антитіла виявляються через 6 місяців і зберігаються все життя (вони є виразом «серопозитивності» щодо ВІЛ). Таким чином, інфікований суб’єкт не має антитіл лише у так званому “віконному періоді”, який відповідає 6-8 тижням після зараження.
Тому для діагностики інфекції протягом перших тижнів після зараження («віконний період») може бути продемонстрована наявність вірусу складними методами (ПЛР та вірусні культури) або антигену р24 з імуноферментними тестами; згодом найбільш Поширеним методом є демонстрація антитіл до ВІЛ. Серед методів, що використовуються в даний час для виявлення специфічних антитіл, імуноферментні методи (ІФА) є широко переважними в якості скринінгових тестів та рутинної діагностики через їх простоту обробки та вартість. демонструє чутливість. вище 95% і специфічність наближається до 95%. Якщо тест ELISA позитивний, доцільно провести підтверджувальний тест, званий Вестерн -блот (WB), оскільки він має більшу специфічність і чутливість до всіх антитіл, спрямованих проти вірусні антигени. Хибнонегативні результати обмежуються «віконною фазою» та термінальною стадією захворювання. Ні ПЛР, ні вірусна культура, ні дослідження антигену р24 не можуть бути корисними навіть для суб’єктів, які зазнали інфекції на відому дату (випадкові укуси, випадкові контакти), оскільки це дозволяє ідентифікувати інфекцію до появи антитіл.
Інші статті на тему «СНІД - пізні симптоми, ускладнення та діагностика»
- СНІД - ранні симптоми та еволюція
- СНІД та ВІЛ
- Вірус ВІЛ
- СНІД: Опортуністичні інфекції та рак
- СНІД - лікування та терапія
- СНІД - терапія та профілактика
- СНІД - ліки для лікування СНІДу
