Ідею про існування цього гормону під назвою лептин пізніше підтвердили подальші дослідження.
Лептин (від грецького "лептос", "худий") - це цитокін, що виробляється і вивільняється жировими клітинами. Жир, жирова тканина, не є інертною масою. Адипоцити виробляють безліч різних цитокінів, деякі ще не добре відомі; лептин - лише один із багатьох. Насправді, зміни жирової маси передаються до ЦНС:
- Зниження рівня лептину "повідомляє" про виснаження запасів енергії. ЦНС реагує на це зниженням метаболічної активності, збільшенням споживання їжі та стимулюванням ферментів, що відповідають за накопичення жиру
- Підвищення рівня лептину призводить до посилення метаболізму, зменшення споживання їжі, відновлює гормональний баланс (гормони щитовидної залози та андрогенів мають тенденцію до зниження у відповідь на низький рівень лептину), стимулює ферменти, відповідальні за ліполіз та накопичення глікогену.
Однак тривалий підвищення рівня лептину призводить до десенсибілізації рецепторів OB-Rb (рецепторів лептину з довгою ізоформою, прихильників лептинової активності) у гіпоталамусі та до зниження його транспорту через гематоенцефалічний бар’єр (бар’єр, що розділяє мозок). з тканини крові). Стан погіршується через поганий метаболізм глюкози, погану толерантність до глюкози, хронічну гіперглікемію, гіперінсулінемію та інсулінорезистентність (отже, цукровий діабет 2 типу).
Це спостерігається у людей з ожирінням, які мають дуже високий рівень лептину в крові, але надзвичайно низький у спинномозковій рідині (ознака неможливості транспорту гормону через гематоенцефалічний бар’єр). У цих пацієнтів навіть за допомогою ін’єкцій лептину неможливо поліпшити «дисбаланс», оскільки рецептори OB-Rb, розташовані в гіпоталамусі, не можуть бути досягнуті гормоном або зв’язуватися з ним через їх десенсибілізацію.
Іншими словами, організм негативно реагує, «заглушуючи» це збільшення гормону, і це призводить до припинення позитивної діяльності, яку цей цитокін має у нашому тілі. Це, як згадувалося раніше, випадок ожиріння, при якому гіпоталамус не "відчуває" дуже високий рівень лептину; причини можуть мати генетичну природу, таку як дефіцит транспортера лептину, відсутність рецепторів OB-Rb або їх повна нечутливість до гормону.
З іншого боку, у суб’єктів з генетичним дефіцитом Ob-РНК, гена, який кодує вироблення лептину, внутрішньовенне введення цього препарату призводить до важливих поліпшень їх стану. Тому лептин є головним регулятором основних функцій організму; якщо він повідомляє про втрату енергії, кожен метаболічний шлях сповільнюється, якщо він сигналізує про позитивний "баланс калорій", станеться навпаки.
які реагують на його дефіцит, відповідають за труднощі зі спуском і підтриманням низького відсотка жирової маси, але все починається з жирових клітин, з тієї тканини, яка, на нашу думку, була корисною лише як склад, а натомість навіть складніша, ніж ми думаємо. Однак позитивна сторона існує; під час низькокалорійної дієти ми спорожняємо жирові запаси і, окрім більш приємної статури, ми отримуємо зниження рівня лептину як у крові, так і в мозку (у мозку); це передбачає збільшення як експресії, так і чутливості рецепторів OB-Rb та транспортерів цього дорогого та найнижчого цитокіну.
, або в будь -якому випадку період надмірного харчування, спостерігається «стрибок рівня лептину.
Для збільшення синтезу та вивільнення лептину немає необхідності накопичувати жир. Він реагує на підвищення рівня цукру в крові, отже, на більшу доступність глюкози та на активацію метаболічного шляху гексозаміну - шлях гексозаміну - це метаболічний шлях, який активується, коли організм стикається з надлишком енергії з амінокислот. і глюкози, щоб перетворити їх у тригліцериди. Це збільшення лептину в поєднанні з більшою чутливістю та експресією рецепторів OB-Rb призводить до кращого «повідомлення» його корисних повідомлень щодо втрати жиру, накопичення глікогену у м’язах та відновлення певного балансу осей гормонів щитовидної залози та статевих залоз ; іншими словами, є кращий розподіл калорій у бік нежирної тканини.
Лептин керує обома ефекторними системами, описаними вище, оскільки нейропептиди, які активують два еферентні нервові шляхи, реагують на нього.
- Зниження рівня лептину стимулює анаболічну ефекторну нервову систему, пригнічуючи катаболічну
- З іншого боку, коли його рівні зростають, відбувається навпаки: ми матимемо гальмування анаболічної ефекторної системи та стимуляцію катаболічної.
У цьому випадку "анаболічний" засіб зберігає енергію, а не "збільшення м'язової маси". Підвищення рівня лептину, як правило, стимулює затримку азоту, синтез білка та збереження сухої маси, але це лише в перші моменти.Тіло не любить відходів, і якби не було зниження регуляції та десенсибілізації рецепторів OB-Rb, витрати енергії було б величезним, і звичайно людський вид не вижив би до сьогодні.
і швидкість метаболізму, залежить від лептину. Він регулює гормональні осі щитовидної залози та гонад.
Низький рівень лептину призводить до низького рівня Т3 та низького рівня тестостерону та естрогену. Крім того, вивільнення дофаміну безпосередньо пов'язане з рівнем лептину в мозку. Тварини, які тривалий час постилися, демонструють певну залежність від ліків, які стимулюють збільшення концентрації дофаміну. Все це для того, щоб зрозуміти причину труднощів при падінні нижче певного% жиру.
Після досягнення такого низького рівня синтезу та вивільнення лептину (через спорожнення адипоцитів) виникає потреба в їжі, астенія через зниження метаболізму, блокування ліполізу, посилення протеолізу та повна втрата лібідо (сексуальна потреба), вони стають такими сильними, що ними неможливо керувати.
Той самий CCK (холецистокінін), що виробляється шлунком у відповідь на їжу, багату жирами та білками і яка, як правило, посилює почуття ситості, не має сили, якщо лептин низький, якщо первинний контроль не дає "затвердження".
а адреналін покращує транспорт лептину через гематоенцефалічний бар’єр (ефективність перезавантажень на основі вуглеводів-це саме те)Один із способів скористатися перевагами лептину-це чергувати періоди низькокалорійної дієти (чим більший дефіцит калорій, тим коротший час витрачати на дієту до підзарядки), не більше 36 годин підзарядки бази, майже виключно., вуглеводи.
Застосування препаратів, що стимулюють дофамінову систему, використання ефедрину та інших стимуляторів, що підвищують рівень адреналіну та норадреналіну, може допомогти пом’якшити падіння лептину. Однак рано чи пізно, використовуючи ви «хитрощі» чи ні, прагнення до виживання стане настільки сильним, що стане некерованим. Не кидайтесь на вкрай обмежувальні дієти тільки тому, що поспішаєте; те, що ви отримаєте пізніше, буде просто неможливість зберегти те, що ви отримали (або втратили залежно від вашої точки зору).
, взяті поживні речовини відіграють ключову роль у ступені синтезу та вивільнення лептину.
Раніше ми згадували метаболічний шлях гексозаміну як сильного «стимулятора» виробництва лептину. Кінцевий продукт цього шляху, UDP-N-ацетилглюкозамін, здається, є первинним повідомленням "стану харчування". Як логічна відповідь, ми матимемо підвищення рівня лептину.
Близько 2 або 3% глюкози, що надходить у клітини, проходить транспорт (або «зрушення» з технічної точки зору) у бік метаболічного шляху гексозаміну; кількість UDP-N-ацетилглюкозаміну, виробленого цим шляхом, вказує на енергетичний стан організму. Той самий інсулін, який, здається, не має прямої ролі у лептині, стимулює його вироблення та вивільнення, примушуючи проникнення глюкози на цей шлях.
Поглинання та метаболізм глюкози є основними факторами регулювання рівня лептину в крові. Дослідження, в яких використовувалися інгібітори гліколізу (окислення глюкози), блокували нормальне збільшення вироблення лептину в адипоцитах, що зазнали впливу глюкози (не фруктози).); З цього ми розуміємо про те, що метаболізм цього цукру є важливим у цій системі регулювання. Фруктоза, з іншого боку, відповідає за "підвищення рівня лептину у морських свинок лише через 2 тижні (приблизно півтора місяця для людини").
Схоже, що полімери глюкози, такі як крохмаль, уповільнюють пік лептину, що можна пояснити спостереженням за сильним «сплеском інсуліну» у відповідь лише на глюкозу, а це означає більший надходження цукру в гексозаміновий шлях.
Ліпіди, навпаки, відіграють "непряму" роль. Дієта, яка включає близько 80% калорій з ліпідів і лише 3% з вуглеводів, має тенденцію знижувати вироблення нашого дорогого цитокіну, але якщо ми опинимось у стані надлишку калорій, в якому вуглеводи та жири поділяють «справедливу частку калорій, ми будемо мати пік лептину, подібний до того, що спостерігається у надлишку калорій тільки з глюкози.
Збільшення вільних жирних кислот переносить продукт метаболізму глюкози, фруктозо-6-фосфат, від гліколізу до гексозамінового шляху; тут непрямий ефект, але тільки в тому випадку, якщо достатньо велика «часточка» надлишку енергії залишається за вуглеводами.
Тому логічно, що виникають певні занепокоєння щодо дієт з "низьким вмістом вуглеводів" (не обов'язково кетогенних, які потребують окремого обговорення). Під час фази «ріжучої» дієти, отже, з певним ступенем калорійного дефіциту, підтримка кількості гліцидів, скажімо, приблизно 3 або 4 г / кг ваги, дозволяє уповільнити фізіологічне зниження лептину. На думку деяких, це в будь -якому випадку було б контрпродуктивним, якщо ми прагнемо оптимізувати втрату жиру та підтримку м’язової маси; підтримувати низький рівень лептину, а потім йти до сильного дефіциту енергії та утримувати споживання гліцидів настільки низьким, наскільки це можливо (не входячи в кетоз, отже, приблизно 2,2 г вуглеводів на кілограмову масу), це дозволяє, як згадувалося раніше, підвищити чутливість та експресію рецепторів OB-Rb; тому краща реакція, коли ми вводимо фаза "повторного подавання" (поповнення вуглеводів).
Це не єдина причина споживання низької кількості вуглеводів протягом періоду визначення. Зниження рівня цукру в крові (рівень глюкози в крові) дозволяє збільшити вивільнення жирних кислот з жирової тканини. Високий рівень FFA (вільних жирних кислот) підвищує резистентність до інсуліну.
Читайте далі: Тренування та чутливість до інсуліну
