Посилання на статті на сайті, присвячені темі "пульс".
За даними "Американської асоціації серця" (AHA) нормальна ЧСС для дорослої людини в спокої становить 60-100 ударів на хвилину. Коли частота серцевих скорочень занадто швидка, тому вище 100 ударів на хвилину в спокої, це називається тахікардією. І навпаки, якщо він занадто повільний або менше 60 ударів на хвилину в спокої, це називається брадикардією. Під час сну зазвичай вважається нормальним повільне серцебиття з частотою 40-50 ударів на хвилину. обов'язково) справжні симптоми захворювання.
(завжди у листуванні з синоатріальним вузлом). "Прискорювальний нерв" (прискорювальний нерв) відповідає за симпатичну дію, вивільняючи норадреналін (норадреналін) на клітинах синоатріального вузла; блукаючий нерв, з іншого боку, забезпечує парасимпатичний вхід шляхом вивільнення ацетилхоліну в тому ж місці. Тому стимуляція прискорювального нерва збільшує частоту серцевих скорочень, тоді як стимуляція блукаючого нерва зменшує її.Збільшення частоти серцевих скорочень при збереженні постійного об’єму крові збільшує периферичний кровотік і насичення киснем. Нормальна частота серцевих скорочень у спокої коливається від 60 до 100 ударів на хвилину. Брадикардія визначається як частота спокою нижче 60 ударів на хвилину. серед здорових людей і не обов’язково потребують спеціальної медичної допомоги. Тахікардія, з іншого боку, визначається як частота серцевих скорочень у спокої вище 100 ударів на хвилину, хоча постійні показники між 80-100 ударами на хвилину, особливо під час сну, можуть бути симптомом гіпертиреозу або анемії.
- Екзогенні стимулятори центральної нервової системи, такі як "заміщені амфетаміни", збільшують частоту серцевих скорочень
- Антидепресанти або заспокійливі засоби центральної нервової системи зменшують частоту серцевих скорочень (крім деяких, таких як кетамін, який може викликати стимулюючі ефекти, такі як тахікардія, серед іншого)
Існує безліч причин і механізмів, чому серцевий ритм прискорюється або сповільнюється. Більшість потребує стимуляторів, таких як ендорфіни та гормони, що виділяються в мозку, багато з яких викликаються наркотиками.
Примітка: У наступному розділі мова піде про "цільову" частоту серцевих скорочень для здорових людей і є недостатньою для більшості людей з ішемічною хворобою серця.
Вплив центральної нервової системи (ЦНС)
Серцево -судинні центри
Частота серцевих скорочень ритмічно формується синоатріальним вузлом, а також під впливом центральних факторів через симпатичний та парасимпатичний нерви. Нервовий вплив на МВ є централізованим у двох центрах серцевого кровообігу довгастого мозку. Регіони кардіоакселератора стимулюють активність за допомогою симпатичної стимуляції серцево-прискорювальних нервів, тоді як кардіоінгібуючі центри знижують серцеву діяльність за допомогою парасимпатичної стимуляції як компонента блукаючого нерва. Під час відпочинку обидва центри забезпечують легку стимуляцію серця, сприяючи автономному тонусу, подібно до того, що відбувається при тонусі скелетних м’язів. У нормі переважає блукаюча стимуляція; якщо не регулюється, вузол SA ініціює синусовий ритм приблизно 100 ударів на хвилину.
І симпатичні, і парасимпатичні подразники протікають через пов’язане серцеве сплетіння біля основи серця. Центр кардіоакселератора також надходить з додатковими волокнами, утворюючи серцеві нерви через симпатичні ганглії (шийні ганглії плюс верхні грудні ганглії T1-T4) в обох вузлах SA і AV, а також додаткові волокна для двох передсердь та двох шлуночків . Шлуночки більш іннервовані симпатичними волокнами, ніж парасимпатичними. Симпатична стимуляція викликає вивільнення нейромедіатора норадреналіну (також відомого як норадреналін) у нервово -м’язовому з’єднанні серцевих нервів. Це скорочує період реполяризації, тим самим прискорюючи швидкість деполяризації та скорочення, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень. Відкриває хімічні канали або ліганди натрію та кальцію, забезпечуючи приплив позитивно заряджених іонів.
Норадреналін зв'язується з рецептором бета-1.Не дивно, що ліки від високого кров’яного тиску використовуються для блокування цих рецепторів шляхом зниження частоти серцевих скорочень.
Парасимпатична стимуляція надходить із кардіоінгібуючої області, імпульси проходять через блукаючий нерв (черепний нерв Х). Блукаючий нерв посилає гілки як до SA, так і до AV вузлів, а також до частин передсердь і шлуночків. Парасимпатична стимуляція вивільняє нейромедіатор ацетилхолін (АЧ) на нервово -м’язовому переході. АЧ уповільнює серцевий ритм, відкриваючи залежні хімічні або лігандні канали іонів калію, щоб уповільнити швидкість спонтанної деполяризації, що подовжує реполяризацію та збільшує час до наступної спонтанної деполяризації. Без будь -якої нервової стимуляції вузол СА встановив би синусовий ритм приблизно 100 ударів на хвилину Оскільки показники спокою значно нижчі, стає очевидним, що парасимпатична стимуляція зазвичай уповільнює частоту серцевих скорочень.
Щоб бути зрозумілим, цей процес схожий на те, як людина керує автомобілем під час прискорення, але тримає одну ногу на педалі гальма. Щоб набрати швидкість, просто зніміть ногу з гальма і дайте двигуну набрати нормальну швидкість. У випадку з серцем зменшення парасимпатичної стимуляції зменшило б вивільнення АХ, що дозволило б збільшити ЧСС приблизно до 100 уд / хв. Будь -яке збільшення, що перевищує цю швидкість, вимагає симпатичної стимуляції.
Стимуляція серцево -судинних центрів
Серцево -судинні центри стимулюються низкою вісцеральних рецепторів за допомогою імпульсів, які проходять через вісцеральні чутливі волокна всередині блукаючого нерва та симпатичних нервів через серцеве сплетіння. Серед цих рецепторів ми розпізнаємо різні пропріорецептори, барорецептори та хеморецептори, а також різні стимули лімбічної системи, які зазвичай дозволяють точно регулювати серцеву функцію за допомогою серцевих рефлексів. Збільшення фізичної активності призводить до збільшення швидкості стимуляції (стрільби) різними пропріорецепторами, розташованими в м’язах, у суглобових капсулах та в Серцево -судинні центри контролюють ці підвищені темпи стимуляції, або шляхом придушення парасимпатичної активності, або шляхом посилення симпатичної стимуляції, необхідної для збільшення кровотоку.
Так само барорецептори - це еластичні рецептори, розташовані в аортальному синусі, сонних тілах, венозних порожнинах та інших місцях, включаючи легеневі судини та праву частину самого серця. Швидкість стрільби з барорецепторів залежить від артеріального тиску, рівня фізичної активності та відносного розподілу крові. Серцеві центри контролюють активацію барорецепторів для підтримки серцевого гомеостазу - механізму, званого "барорецепторним рефлексом". Зі збільшенням тиску та розширення швидкість спрацьовування барорецепторів зростає, а отже, серцева стимуляція центрів зменшує симпатичну стимуляцію та посилює парасимпатичну стимуляцію Коли зменшується тиск і подовження, частота стимуляції барорецептора зменшується, а серцеві центри збільшують симпатичну стимуляцію та зменшують парасимпатичну стимуляцію.
Подібний рефлекс, званий передсердним рефлексом (рефлекс Бейнбріджа), пов'язаний із різною швидкістю припливу крові до передсердь. Збільшення венозного повернення подовжує стінки передсердь, де розташовані спеціалізовані барорецептори. Однак, оскільки барорецептори передсердь збільшують темп стимуляції і розтягуються через підвищення артеріального тиску, серцевий центр реагує на це посиленням симпатичної стимуляції та гальмуванням парасимпатичної стимуляції для збільшення ЧСС.
Збільшення побічних продуктів метаболізму, пов'язаних із підвищеною активністю, таких як діоксид вуглецю (CO2), іони водню та молочної кислоти, а також зниження рівня кисню, виявляється за допомогою серії хеморецепторів, іннервованих язикоглоткою та нервами. хеморецептори забезпечують зворотний зв'язок із серцево -судинними центрами щодо необхідності збільшення або зменшення кровотоку на основі відносних рівнів цих речовин.
Лімбічна система також може мати значний вплив на частоту серцевих скорочень, пов'язану з емоційним станом. Під час стресу нерідко виявляють вищу норму ЧСС, що часто супроводжується стрибком рівня кортизолу (гормону стресу). Люди з сильною тривогою можуть відчувати панічні атаки з симптомами, подібними до серцевих нападів. Ці події, як правило, минущі і піддаються лікуванню. Методи медитації та глибокі дихальні вправи із закритими очима зазвичай використовуються для зняття тривоги і, як було показано, ефективно знижують ЧСС.
Фактори, що впливають на частоту серцевих скорочень
Основні фактори, що збільшують частоту серцевих скорочень і силу скорочень
Фактори, що знижують частоту серцевих скорочень і силу скорочень
Поєднуючи авторитмічність та іннервацію, серцево -судинний центр може забезпечити відносно точний контроль над частотою серцевих скорочень; проте існує багато інших факторів, які можуть мати значний вплив. До них відносяться:
- Гормони, особливо адреналін (адреналін), норадреналін та гормони щитовидної залози
- Різні іони, включаючи кальцій, калій і натрій
- Температура тіла
- Гіпоксія
- PH баланс.
Адреналін та норадреналін
Механізм "боротьба або втеча" визначається катехоламінами, адреналіном і норадреналіном, що виділяється мозковим речовиною надниркових залоз, та симпатичною стимуляцією. Адреналін та норадреналін мають подібну дію: вони зв'язуються з бета-1-адренорецепторами і відкривають залежні від натрію та кальцію іонні або лігандні канали. скорочення періоду реполяризації Однак масові викиди цих гормонів у поєднанні з симпатичною стимуляцією насправді можуть викликати аритмію. Мозковий речовина надниркових залоз не піддається парасимпатичній стимуляції.
Гормони щитовидної залози
Загалом, підвищений рівень гормонів щитовидної залози - тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3) - збільшує частоту серцевих скорочень; надмірні рівні можуть спровокувати тахікардію. Вплив гормонів щитовидної залози триваліший, ніж вплив катехоламінів. Було показано, що фізіологічно активна форма трійодтироніну потрапляє безпосередньо в кардіоміоцити та змінює активність на рівні геному. Вона також впливає на бета -адренергічну реакцію, подібно до адреналіну та норадреналіну.
Футбол
Іонний рівень кальцію має великий вплив на частоту серцевих скорочень і скорочувальну здатність: збільшення цього іона викликає збільшення обох. Високий рівень іонів кальцію спричиняє гіперкальціємію і, якщо її надмірно, може викликати зупинку серця. Препарати, відомі як блокатори серця. Кальцієві канали уповільнюють HR, зв'язуючись з цими каналами і блокуючи або уповільнюючи міграцію іонів кальцію всередину.
Кофеїн і нікотин
Кофеїн і нікотин є одночасно стимуляторами нервової системи та серцевих центрів, які викликають збільшення частоти серцевих скорочень. Кофеїн працює, збільшуючи швидкість деполяризації у вузлі SA, тоді як нікотин стимулює активність симпатичних нейронів, які передають імпульси до серця.
Наслідки стресу
І страх, і стрес викликають збільшення частоти серцевих скорочень. У дослідженні, проведеному на 8 акторах обох статей та у віці від 18 до 25 років, було виміряно реакцію (ЧСС) на несподівану подію (стрес) під час вистави; з них половина була на сцені, а друга половина-за кадром. Актори за сценою негайно реагували, збільшуючи ЧСС і швидко її зменшуючи, тоді як ті, хто знаходився на сцені, реагували протягом наступних 5 хвилин, але ЧСС повільно зменшувалася (так званий пасивний захист має більш уповільнений, але тривалий вплив на частоту серцевих скорочень у осіб, на яких це безпосередньо не впливає.
Фактори, що знижують частоту серцевих скорочень
Частоту серцевих скорочень можна уповільнити через зміну рівня натрію та калію, гіпоксії, ацидозу, алкалозу та переохолодження. Взаємозв’язок між електролітами та CF є складним. Безперечно те, що підтримання електролітного балансу має важливе значення для нормальної хвилі деполяризації. З двох іонів калій має найбільше клінічне значення. Спочатку як гіпонатріємія (низький рівень натрію), так і гіпернатріємія (високий рівень натрію) можуть призвести до тахікардії. Важка гіпернатріємія може призвести до фібриляції. Важка гіпонатріємія призводить як до брадикардії, так і до інших аритмій.Гіпокаліємія (низький рівень калію) призводить до аритмій, тоді як гіперкаліємія (високий рівень калію) призводить до того, що серце стає слабким, млявим і зупиняється.
Для виробництва енергії серцевий м’яз покладається виключно на аеробний метаболізм. Гіпоксія - недостатнє надходження кисню - призводить до зниження ЧСС, оскільки метаболічні реакції, що стимулюють скорочення серця, обмежені.
Ацидоз - це стан, при якому в крові є надлишок іонів водню, що виражає низьке значення рН. Нормальний рН повинен залишатися в діапазоні 7,35-7,45, тому менший показник, ніж цей діапазон, означає ацидоз, а більший-алкалоз. Ферменти, будучи регуляторами або каталізаторами практично всіх біохімічних реакцій, чутливі до рН і залишаються під впливом цього. варіації та, як наслідок, незначні фізичні зміни активного центру ферменту зменшують швидкість утворення комплексу фермент-субстрат, згодом зменшуючи швидкість багатьох ферментативних реакцій, які можуть мати комплексний вплив на ФК. Сильна зміна рН призведе до денатурації ферменту.
Остання змінна - температура тіла. Висока температура тіла називається гіпертермією, а занадто низька - гіпотермією. Незначна гіпертермія призводить до збільшення ЧСС та сили скорочення. Переохолодження уповільнює швидкість і силу скорочень серця. Уповільнення роботи серця є одним із компонентів набагато складнішого зсуву крові, що перенаправляє кров до основних органів, оскільки дайвери (особливо фрідайвери) набирають глибину. Підводний човен. Якщо серце достатньо охолоне, серце може припинити биття-метод, який можна використовувати під час операції на відкритому серці. У цьому випадку кров пацієнта зазвичай направляється на штучний апарат «серце-легеня» для підтримки «кровопостачання та газообміну організму до завершення операції та відновлено синусовий ритм. Надмірна гіпертермія та гіпотермія призводять до смерті ».
. На нормальну швидкість запуску вузла SA впливає діяльність вегетативної нервової системи: симпатична стимуляція збільшується, а парасимпатична стимуляція зменшує швидкість стрільби. Для опису частоти серцевих скорочень можна використовувати різні вимірювання:Нормальна частота серцевих скорочень у спокої, у ударах за хвилину (уд / хв):
Базальний пульс або серцевий ритм у спокої (HRrest) визначається як частота серцевих скорочень людини, яка не спить, перебуває у нейтральному середовищі та не піддається останнім навантаженням чи стимуляції, таким як стрес чи страх. Нормальний діапазон становить 60-100 ударів на хвилину. ЧСС у спокої часто пов'язана зі смертністю. Наприклад, смертність від усіх причин збільшується на 1,22 (коефіцієнт небезпеки), коли частота серцевих скорочень перевищує 90 ударів на хвилину. Смертність пацієнтів з інфарктом міокарда зростає з 15 % до 41%, якщо частота серцевих скорочень перевищує 90 ударів на хвилину. ЕКГ 46 229 осіб з низьким ризиком серцево -судинних захворювань показала, що 96% мали частоту серцевих скорочень у спокої між 48 і 98 ударами на хвилину. Нарешті, 98% кардіологів вважають, що діапазон "60 до 100" занадто високий, і переважна більшість погоджується, що від 50 до 90 ударів на хвилину було б більш доцільним. Нормальний пульс у стані спокою базується на швидкості активації в спокої у синоатріальному вузлі серця, де розташовані клітини швидкого кардіостимулятора, які керують самогенерованою ритмічною стрільбою, відповідальною за аутритмічність серця. Для спортсменів на витривалість елітний рівень не рідкість, коли частота серцевих скорочень у спокої нижче 50 ударів на хвилину.
(HRmax) - це найвища частота серцевих скорочень, яку може досягти людина, не відчуваючи серйозних проблем під час фізичних вправ, і, як правило, зменшується з віком. Оскільки HRmax змінюється від людини до людини, найточніший спосіб її вимірювання - це тест, в якому людина піддається контрольованому фізіологічному навантаженню (зазвичай з бігової доріжки) під час моніторингу за допомогою ЕКГ. Інтенсивність вправ періодично збільшується до бажаних змін У цьому випадку суб'єкта направляють на зупинку. Типова тривалість коливається від десяти до двадцяти хвилин.
Новачкам рекомендується проводити цей тест тільки в присутності медичного персоналу, через пов'язані з цим ризики. Однак приблизну оцінку можна зробити за формулою. Однак ці системи прогнозування є неточними, оскільки зосереджені виключно на віці. Відомо, що існує "обмежена кореляція між максимальною частотою серцевих скорочень та" віком ".
. Великий палець не можна використовувати для вимірювання пульсу іншої людини, оскільки надмірний тиск може перешкоджати правильному сприйняттю пульсу.Найпростішою у використанні є променева артерія, проте в екстрених ситуаціях найбільш надійними артеріями для вимірювання частоти серцевих скорочень є каротиди.
Можливі точки вимірювання пульсу:
- Вентральне зап'ястя з боку великого пальця (променева артерія)
- Ліктьова артерія
- Шия (сонні артерії)
- Усередині ліктя або під біцепсом (плечова артерія)
- Пах (стегнова артерія)
- Ззаду від медіальної лопатки на стопах (задня великогомілкова артерія)
- Центр тильної сторони стопи (dorsalis pedis)
- За коліном (підколінна артерія)
- Над животом (черевна аорта)
- Грудна клітка (верхівка серця), яку можна намацати рукою або пальцями. Також можливе аускультативне дослідження серця за допомогою стетоскопа
- Скроні (поверхнева скронева артерія)
- Бічна межа нижньої щелепи (лицьова артерія)
- Бік голови біля вуха (задня вушна артерія).
Співвідношення з ризиком серцево -судинної смертності
Різні дослідження показують, що підвищений пульс у спокої є фактором ризику смертності у гомеотермічних ссавців, особливо серцево -судинної смертності у людей. Прискорення МВ може супроводжуватися збільшенням виробництва запальних молекул і виробленням активних форм кисню в серцево -судинній системі, а також збільшенням механічного навантаження на серце. Тому існує кореляція між збільшенням частоти спокою та серцево -судинним ризиком.
Міжнародне дослідження австралійців з пацієнтами з серцево -судинними захворюваннями показало, що частота серцевих скорочень є ключовим показником ризику серцевого нападу. Дослідження, опубліковане в журналі "The Lancet" (вересень 2008 р.), Спостерігало за 11 000 людей у 33 країнах, які лікувалися від серцевих проблем. Ті пацієнти, у яких частота серцевих скорочень перевищувала 70 ударів на хвилину, мали значно більшу частоту серцевих нападів, надходження в лікарню та необхідність операції. Вважається, що вищий ЧСС корелює зі збільшенням серцевих нападів та приблизно 46% госпіталізацій з летальним результатом та нефатальні події.
Інші дослідження показали, що "висока частота серцевих скорочень у спокої пов'язана зі збільшенням серцево-судинної смертності та смертності від усіх причин у загальній популяції та у пацієнтів з хронічними захворюваннями. Швидша частота серцевих скорочень у спокої пов'язана із скороченням тривалості життя, і це вважається сильним фактором ризику хвороби серця та серцева недостатність незалежно від рівня фізичної підготовленості. Зокрема, було показано, що частота серцевих скорочень у спокої вище 65 ударів на хвилину має сильний незалежний вплив на передчасну смертність; Показано, що збільшення частоти серцевих скорочень у спокої на 10 ударів в хвилину пов'язане з 10-20% -ним підвищеним ризиком смерті. В іншому дослідженні, чоловіки без ознак серцевих захворювань і частоти серцевих скорочень у спокої більше 90 ударів на хвилину мали у п'ять разів більший ризик раптової серцевої смерті. Так само інше дослідження показало, що чоловіки з частотою серцевих скорочень у спокої більше 90 ударів на хвилину мали майже вдвічі більший ризик смертності від серцево -судинних захворювань; у жінок це було пов'язано з потрійним збільшенням.
З огляду на дані, частоту серцевих скорочень слід враховувати при оцінці серцево -судинного ризику, навіть у очевидно здорових людей. Пульс має багато переваг як клінічний параметр; зокрема, він дешевий і швидко вимірюється, і його легко зрозуміти. Хоча прийняті межі частоти серцевих скорочень становлять від 60 до 100 ударів на хвилину, краще визначення норми включає діапазон від 50 до 90 ударів на хвилину.
Вправи, дієта, спосіб життя та ліки можуть бути дуже корисними для зменшення частоти серцевих скорочень у спокої. У різних дослідженнях щодо співвідношення ризику смерті та серцевих ускладнень у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу вживання бобових було корисним для «зниження серцевого ритму в спокої. Це вважається завдяки прямому, але також непрямі корисні ефекти, такі як зниження холестерину та насичених жирів.
Занадто повільний пульс (брадикардія), який може виникнути внаслідок порушення вегетативної нервової системи, може бути пов’язаний із зупинкою серця.
